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冠心病的心电图 潍坊市人民医院 陈彦波 冠心病与QRS波群改变 1、QRS电轴改变 2、异常Q波 3、间隔q波的消失 4、R波振幅的改变 5、等位性Q波 R波振幅变化: 也见于面积过小的心肌梗死或正后壁心肌梗死,常见的情况有: (1) R波振幅进行性降低:即在观察过程中R波振幅进行性降低,如同时伴有ST-T变化,诊断价值更大 (2)胸前导R波逆向递增:如Rv1 Rv2、Rv3 Rv4或Rv4 Rv5,提示有心肌梗死的存在,如同时伴有ST-T变化,则可明确诊断 (3)V1、V2导R波振幅增大:正后壁心肌梗死时胸前导可出现心肌梗死的镜面像,由于后壁产生的向量消失,向前的向量增大, V1或V2导R波振幅增大,同时伴有ST段压低和T波高耸 进展性Q波:是指观察过程中,Q波出现动态变化如Q波加深和加宽,原无Q波的导联出现小q波等。要诊断进展性Q波应排除间隙性束支传导阻滞和预激综合症 QRS波起始部位出现顿挫和切迹:V4-V6导R波起始部位出现0.5mm的负向波,提示存在小面积的心肌梗死 病理性Q波区:如果某导联的Q 波未达到病理性Q波的诊断标准,可在该导联的上下左右(上一肋间、下一肋间、左右轻度移位)描记,如均能描记出Q波,则反映存在病理性Q波区,为心肌梗死的有力佐证。左前分支、肺气肿等许多非梗死性Q波则不存在Q波区 心电图一过性伪正常化:急性后侧壁心肌梗死发病12-24h可能出现 一过性伪正常化。临床上遇到胸痛发作12-24h的患者心电图正常时,应想到可能是一过性伪正常化,继续观察,可出现有诊断意义的心电图变化 冠心病与ST-T异常 引起非特异性ST-T改变的原因: (1)生理性因素:神经因素、年龄、体型、体位、呼吸、性别、运动、饮食、妊辰、早期复极、持续性“幼稚型”T波、(2)药物的影响:洋地黄制剂、抗心律失常药、抗精神病药、其他(如抗肿瘤药物) (3)离子紊乱:K+、Ca++、Mg++异常 (4)冠心病以外的心脏病:心肌肥厚及心腔扩大、心包炎、心肌炎、室内传导异常、Brugada综合征、X综合征、心室起搏后T波电张性调整、其他(如心肌淀粉样变性、血色素沉着症) (5)其他:脑血管疾病、内分泌疾病、神经肌肉疾病、血管炎症性病变、低温、其他(如急性胆囊炎、胆石征、急性胰腺炎) 心肌梗死的心电图变化 病理性Q波的形成条件 (1)梗死的直径一般大于20-25mm (2)梗死的厚度大于5-7mm,累及左室壁厚度达50% (3)心室除极40ms前已经除极的区域发生梗死 有些透壁性心肌梗死不形成病理性Q波的机制: (1)梗死部位在心脏的基底部,不引起QRS波起始向量的改变 (2)梗死直径较小,只累及10%左右的左室 (3)梗死面积虽然较大,但累及多支血管,产生的梗死向量相互抵消 (4)伴有束支传导阻滞而不形成病理性Q波 (5)心肌梗死为多个散在的坏死,每个梗死范围小 间隔: V1-2 前壁: V3-4 前间壁 : V1-4 侧壁 : I, aVL, V6 前侧壁 : I, aVL, V3-6 广泛前壁: V1-6, I, aVL 高侧壁 : I, aVL 下壁: II, III, aVF 心尖部(前下壁) : II, III, aVF, one or more of V1-4 后壁 右室 急性下壁心肌梗死的心电图改变 下壁心肌梗死发生AVB的机制 (1)与AVN血供障碍有关:一般AVN动脉的血供来自右冠的后侧支,当右冠发生急性闭塞时,出现下壁梗死,同时AVN动脉缺血,引起AVB (2) Bezold-Jarisch发射:当AVN缺血时,由于刺激此处的迷走神经,使迷走神经张力增加,发生AVB (3)从缺血细胞中释放的电解质及代谢产物(如K+和腺苷)与AVB有关 (4)侧支循环学说:认为在前降支病变影响间隔支向AVN供血时,右冠闭塞容易出现AVB 下壁心肌梗死出现的AVB多能自行恢复的原因 (1)AVN的耗氧只有心肌细胞的1/5左右,其对缺氧的耐受性较强 (2)AVN内含有较丰富的糖原,其无氧代谢能力强 (3)AVN有双重血供,左冠也供应部分血流,故在右冠闭塞后仍有少许来自左侧的血供 所以,在AVN动脉完全闭塞后,却很少引起AVN的坏死,下壁心肌梗死出现的AVB多能自行恢复 下侧壁心肌梗死伴完全房室传导阻滞 (1)急性广泛前壁心肌梗死:累及室间隔、左室前壁及左室侧壁,ECG上V1-V6、I、aVL导联发生相应改变 急性前壁心肌梗死的心电图改变 (2)急性前间壁心肌梗死:主要累及室间隔(主要包括室间隔中部和下部)及一部分左室前游离壁,ECG上V1-V3(或V4)导联上出现相应改变 (3)急性前侧壁心肌梗死:主要累及心尖部及高侧壁, ECG上V4-V6、
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