冠脉微循环障碍及中西医结合治疗思考史载祥教材.pptVIP

冠脉微循环障碍及中西医结合治疗思考;冠心病急性心梗（AMI）再灌注治疗是现代医学发展的里程碑，她使被动、保守治疗转为主动、积极的血运重建，挽救了无数患者的生命。 随着包括静脉溶栓、冠状动脉内溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）、冠状动脉内支架置入术（stenting）以及冠状动脉搭桥等再灌注治疗技术的成熟、普及，目前全球每年250万例，我国每年也近20万例接受再灌注治疗，并且每年还以30-50%速度增加。;再灌注的临床实践告诉我们，不仅要重视心外膜冠状动脉血流，还应重视冠状动脉微循环的血流。 有的学者说“回顾再灌注历史，过去20年基本上是心外膜冠状动脉再灌注的20年，相信未来的10年将是微循环灌注的10年”。 ;心室壁内血管构筑;对冠脉微循环障碍的认识、检测以及治疗已成为倍受关注新的热点。 以往研究证实，活血化瘀对改善微循环有其独特的优势。因此，从中西医结合理念出发，或许对再灌注后的冠脉微循环障碍走出困境，对提高临床疗效能有所裨益。 ;一、冠脉微循环障碍与心络瘀阻;冠脉血流速度与毛细血管的直径和分布有关，毛细血管平均长度为0.5mm，平均直径为7μm。冠脉平滑肌的肌源性反应通过自身调节，能维持毛细血管压力在稳定状态。 冠脉血流（CBF）的阻力主要来自毛细血管，并限制了最大CBF。毛细血管越多，血流增加情况下CBF越高，反之，血流增加CBF越低，这与解剖或功能上毛细血管数量改变有关。 ;;血管性无复流指PCI或支架置入成功后冠脉血流未达正常TIMI 3级（≤TIMI 2级），发生率为10%~30%，心梗再灌注性无复流指PCI成功后，心肌水平无再灌注即组织无复流，发生率约30%-40%。 心肌声学造影（MCE）研究发现，AMI急诊PCI后冠脉血流为TIMI 2级者，MCE均显示组织无再流（缺血面积超过PCI前的25%），即使冠脉血流恢复TIMI 3级，仍有16% ~32%的患者存在心肌水平无复流或无再灌注。;Bolognere最近研究表明，通过对124例AMI患者PTCA前后MCE随访，平均时间为46±32个月，证实微循环功能障碍是心源性死亡和联合事件（心源性死亡、再感染和心力衰竭）的独立预测因素。 ;2、微血栓形成;3、心肌顿抑;心肌顿抑的形成是一个复杂过程，其中冠脉??循环痉挛、栓塞，或内皮功能障碍所致的微血管反应性受损、毛细血管通透性增加，以及细胞肿胀所致的机械性衰竭等冠脉微循环障碍，可能是其最重要的机制之一。;4、冠脉微循环障碍与心络瘀阻;《灵枢·脉度》说：“经脉为里，支而横者为络，络之别者为孙络。”指出经脉是主干，络脉是由经脉支横分出，并再进一步网络状分布，逐层细分至孙络。 络有阴阳之分，阳络循行于皮肤、体表；阴络循行体内，络布各脏腑。 叶天士指出：“阴络即脏腑隶下之络”，依脏腑不同而有心络、肾络、肝络、肺络等。;心络类似冠脉微循环，冠脉微循环障碍的中医认识应属心络受损，血瘀络阻。 心络瘀阻，血行不畅或瘀滞，甚或形成微小癥积（血栓），可类同冠脉微循环的完整性受损，灌注不足。 整体气血、脏腑、经络功能障碍，可导致心络瘀阻。而局部的血瘀及受损又是整体血瘀证的再致病因素。 ;以往研究表明，冠心病血瘀证患者冠脉造影病变支数以及阻塞程度与血瘀证积分呈正相关，其甲皱、球结膜以及舌微循环障碍与病变相平行，经活血化瘀治疗后，在临床症状、心电图改善的同时，即刻微循环障碍也得以改善。;冠脉无复流产生机制尚不完全清楚，但已得到公认的观点是由于冠脉微血管损伤及功能障碍，使微血管水平血流受阻。 PCI使闭塞冠脉再通的同时，也是对局部的刺激损伤，使病变处微血栓、血小板和粥样斑块碎片等微栓子随血流引起远端微血管栓塞，所释放的缩血管物质诱发微血管痉挛，类似中医之“络脉拙急”。;血流恢复产生微血管再灌注损伤，甚至造成微血管结构完整性破坏，导致血管性和心梗再灌注性无复流现象。 这些现象和产生的机制与中医血瘀内结、癥结阻络的认识较为接近。 ;二、冠脉微循环的检测与心开窍于舌;1、冠脉造影的TIMI心肌灌注分级(TIMI myocardial perfusion grades,TMPGs);也有采用数字血管造影脉冲响应函数的原理，分析视频、时间密度曲线，测定造影剂平均通过微循环时间倒数（Timicro），作为局部心肌微循环灌注的评价指标。 ;2、心肌声学造影(myocardial contrast echocardiography, MCE);MCE通过背向散射信号实现心肌灌注显像，检测回声强度及分布状态，可以对心肌灌注情况进行定性评价。 MCE通过检测微血管血流明确心肌灌注缺损，可以证实AMI存在：正确评估冠脉造影不能确定的再灌注是否成功和存活心肌的范围，较准确地评价梗死区域的大小；监测溶栓治疗和介入治疗的效果；也可用于判断干预治疗对再灌注损