第二章细胞组织的适应、损伤与修复PPT.ppt

细胞和组织的损伤与修复主讲：王海涛;细胞和组织损伤的原因;变 性;概念：当环境发生改变时器官、组织或细胞可以通过自身的代谢、机能和结构加以调节的过程。 ;定义：细胞,组织和器官体积增大。;肉眼： 体积大 如心肌肥厚 光镜： 体积变大，核大深染，肌纤维粗 电镜 细胞器增多，肌原纤维增多;;;细胞增生时常伴发细胞肥大;分类 ;局部、结节性肿瘤性病变;子宫腔面可见明显增生的子宫内膜。子宫腺细胞和基质数量增多。这种增生是随月经周期而发生的生理性变化。 ; 生理性（退化）;;; ;肉眼: 体积小，重量轻，褐色萎缩。 镜下: 细胞体积变小，细胞内常见脂褐素颗粒， 以心肌细胞常见。;四、化生;鳞状上皮化生;;支气管粘膜鳞状化生;;第二节 细胞、组织的损伤;1.细胞受损引起代谢障碍的形态改变，功能下降； 2.系可复性改变，严重变性可致坏死； 3.包括两类: ①细胞含水量异常;②细胞内或组织内物质的异常沉积； ;细胞水肿 淀粉样变性 玻璃样变性 病理性钙化 脂肪变性 粘液样变性 色素沉积 ;好发于心、肝、肾等实质器官。 主要原因—缺氧、感染、中毒 [病理变化] 肉眼： 脏器体积变大，苍白，包膜紧张 镜下： 细胞内水分增多、肿大、淡染；严重者胞浆透 亮。细胞浆颗粒样变、胞浆疏松、气球样变。 ;;[结果] 原因消除可恢复。严重可以使功能下降，甚至坏死。 ;（二）脂肪变性;肝脂肪变性原因;肝脂肪变性;眼观：肝大、色黄、质软 有油腻感。;心肌脂肪变 ;肾脂肪变 ;定义：细胞或间质内出现均匀一致的、半透明状、伊红染色物质 。;;瘢痕组织;;3、动脉壁玻璃样变性 见于高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。 ①细动脉内皮下呈现均匀红染结构，管壁变厚、硬、腔窄，甚至闭塞。 ②高血压→内膜通透性↑→血浆蛋白渗入→凝固、变性。 ;脾小动脉玻璃样变性：脾小结中央小动脉管壁增厚，内皮下出现均质红染物质，管腔变窄，管壁平滑肌萎缩消失。;（四） 病理性色素沉积;1.含铁血黄素沉积;;2.胆红素沉积;;4.黑色素沉积;;;（五） 病理性钙化;二、细胞死亡（cell death） 又称不可复性损伤;（一）、坏死;病理变化：;;细胞坏死模式图; 坏死令细胞膜通透性增加，胞浆中的一些酶可释放至血液中，使之浓度增高，临床上可用作诊断参考，例如: 心肌梗死时血液肌酸激酶、乳酸脱氢酶、谷草转氨酶升高； 肝细胞坏死时谷草转氨酶、谷丙转氨酶升高； 胰腺坏死时血清淀粉酶升高;坏死的类型：;肾缺血坏死;镜下： 细胞坏死，组织结构消失，轮廓仍保存一段时间。 ;正常的肾上腺皮质和梗死的苍白色小斑块间的界限是分明的。被膜下的坏死区域恰在相应动脉分支的供血区。这虽然是单个梗死灶，但它说明了梗死灶的形状和缺血区的关系。 ;肺结核病肺门淋巴结干酪样坏死;镜观： 坏死区组织结构彻底崩解，组织轮廓完全消失。 ;（2）、液化性坏死;脑液化坏死 脑组织含水分多、磷脂多，蛋白质少，坏死时易溶解液化成软化灶。;图示：脑组织梗死液化 脑组织梗死灶正在进行机化并且逐渐被溶解液体吸收后往往形成囊腔。 ; ; ;(a) 干性坏疽 部位： 四肢末端，动脉受阻，静脉通畅。 特点： 病变区干枯皱缩、黑色,与健康组织分界清楚,臭味轻,全身中毒症状轻。;（b）湿性坏疽 ;图示：糖尿病足－湿性坏疽 可发生在四肢末端，组织缺血坏死后伴发感染，含水分较多，为湿性坏疽。 ;(c)气性坏疽：;（1）溶解、吸收 不留痕迹 （2）分离、排出 溃疡、空洞 （3）机化 疤痕形成 ???? （4）包裹、钙化 钙盐沉积;第三节 组织的修复;②病理性再生;完全性：完全恢复原组织结构和功能。 不完全性：不能完全由原组织再生修 复，有瘢痕形成。 ;1、不稳定细胞：总在不停地再生，以代替衰老破坏的细胞（生理过程），如被覆上皮，造血细胞等。 2、稳定细胞：具有再生潜力，生理状态下不增殖，当受损伤时，则表现出很强的再生能力。如肝等腺细胞、间叶细胞、平滑肌细胞。 3、永久性细胞：出生后丧失再生能力。如神经细胞、肌细胞. ;各种组织的再生过程： 1.?上皮组织的再生：被覆上皮和腺上皮的再生??? 2.?纤维结缔组织的再生：纤维母细胞→纤维细胞