2-1.组织.细胞的适应.损伤和修复(新)PPT.ppt

纤维蛋白样坏死（fibrinoid necrosis） 见于变态反应性疾病、器官排斥反应或恶性高血压病的血管损害。 形态：血管或间质呈 颗粒状、小条状的嗜 酸性坏死物（含Fb、 Ig、补体、血浆其他 蛋白）。 郭慕依：组织病理学彩色图谱。上海医科大学出版社 坏疽（gangrene） 组织在缺血性坏死后合并腐败菌感染，使组织变黑的一种坏死。 原因：Fe+H2S → FeS 好发部位：体表（四肢） 或与外界相通的器官组织。 第二章 组织、细胞的适应、 损伤和修复 损伤因子 外因：生物性因素、理化因素、人体生命　　　　　　　　　　　　　　　　　　　必需的物质缺乏。 内因：代谢产物堆积，神经、免疫和内分泌功能失调，全身性和局部性的缺血缺氧。 损伤的程度和范围取决于： 　 致损伤因素的性质、强度和持续时间，细胞的适应和调节能力。 缺血、缺氧 正常心肌细胞 适应 可逆性损伤 不可逆性损伤adaptation reversible irreversible injury injury 第一节 适应(adaptation) 机体组织、细胞对内、外环境的变化所发生的形态、结构和功能、代谢的改变。 一、萎缩（atrophy） 发育正常的器官、组织和细胞的体积缩小。 肉眼： 体积小，重量轻， 褐色萎缩 (brown atrophy)。 镜下： 细胞变小， 脂褐素（lipofuscin）。 电镜： 细胞器减少， 自噬小体增多。 后果：可逆性，但功能降低。 脑萎缩——老年性痴呆 肾上腺皮质萎缩——爱迪生病 胰岛萎缩——糖尿病 二、肥大 （hypertrophy） 细胞、组织或器官体积的增大。 生理性： 妊娠子宫、哺乳乳房等。 病理性： 代偿性肥大； 内分泌性肥大。 肉眼： 体积大，心肌肥厚。 光镜： 体积变大，核大深 染，肌纤维粗。 电镜： 细胞器增多，肌原纤 维增多。 图片来源：郭慕依。《组织病理学彩色图谱》 三、增生 （hyperplasia） 器官或组织中组成细胞数量 增多。 增生和肥大关系密切 生理性：青春期或妊娠期乳腺、子宫。 病理性： 激素依赖性增生—— 子宫内膜增生、乳腺增生。 创伤愈合—— 血管新生、成纤维细胞增生。 炎症刺激—— 肠黏膜炎性息肉、皮肤疣状增生。 形态： 细胞数量增多， 核分裂增加。后果：  有利方面：适应功能需要。 不利方面：从增生恶变为肿瘤。 郭慕依：组织病理学彩色图谱。上海医科大学出版社 四、化生（metaplasia） 一种分化成熟的细胞类型转化成另一种分化成熟的细胞类型的过程。 潜在分化和增殖能力的细胞 上皮化生： 鳞状上皮化生—支气管 肠上皮化生—膀胱、胃腺 间叶性化生： 骨化生 软骨化生 脂肪化生 黏液化生 郭慕依：组织病理学彩色图谱。 郭慕依：组织病理学彩色图谱。 第二节 组织、细胞的损伤 一、变性（degeneration） （可逆性损伤，reversible injury） 细胞胞质中出现异常物质或原有物 质显著增多。 ㈠ 细胞肿胀（cellular swelling） 钠泵（Na+ ,K+ ＿ ATP酶）功能受损 病变轻微，可复性，发生于代谢丰 富的实质细胞。 轻者：颗粒变性。 重者：空泡变性或水样变性，气球样变。 肉眼：器官体积变大、苍白，包膜紧张、外翻。 镜下：胞质内有伊红色颗粒或呈透亮空泡状。 电镜：胞膜有小泡，微绒毛扭曲，细胞连接 结构松散。 线粒体扩张，稀疏化，致密体形成， 自噬小体增多。 胞质内内质网扩张，核蛋白体脱失。 核颗粒化，纤维成分解聚。 ㈡ 脂肪变性（fatty degeneration） 实质细胞内出现异常的脂滴。 脂肪动员增加：饥饿、