高原地区糖尿病酮症酸中毒2例.docVIP

精品论文 参考文献 高原地区糖尿病酮症酸中毒2例 黄世英1 宋新辉1 黄海涛2 （1 93951部队卫生队 816000；2解放军22医院急诊科 816000） 【中图分类号】R587.2 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752（2013）25-0310-01 病历资料　 病例1 患者男性, 48岁，一般人员，主因“头晕、头痛、恶心、呕吐4 d,意识模糊4 h”入院。患者4 d前由格尔木地区(海拔2780 m)至不冻泉地区(海拔4800m)后,出现头晕、头痛、频繁恶心、呕吐症状, 呕吐物为胃内容物,非喷射性, 在当地诊所以高原病给予吸氧及口服药物治疗(具体用药不详) ,症状无改善，且进行性加重，4 h出现意识模糊,遂送入我院。入院查体: T 37.3℃,P 104 次/min,R 20 次/min,BP 90/54 mmHg。意识模糊,对答不切题,查体不合作,双侧瞳孔等大等圆,直径约3 mm,对光反射迟钝。双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音及胸膜摩擦音。心率104??/min,心律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。初步诊断:(1)急性高原性脑水肿? (2)中枢神经系统感染? 入院急诊行颅脑CT检查示无异常;血常规示:白细胞28.75times;109/L,中性粒细胞数目: 23.42 times;109/L,红细胞: 6.81times;1012/L,血红蛋白: 171 g/L;血生化血糖示: 41.5mmol/L;尿常规示:酮体(++) ,葡萄糖( +++ ) 。确诊为糖尿病酮症酸中毒。给予吸氧、心电监护、大量补液水化治疗、静脉滴注胰岛素、补钾、纠正酸碱平衡紊乱等对症治疗。患者于第2 d意识恢复, 5 d后治愈出院。 病例2 患者男，23岁，战士，主因“头晕、头痛1w，意识不清7h”入院。 患者1w前由内地进入拉萨地区(海拔约3600m)执行任务时，出现头晕、头痛、乏力，到当地某医院治疗(具体诊治过程不详)后症状无明显改善，遂转诊于内地，在青藏列车上于途中突发意识不清、呼之不应，无呕吐、抽搐及大小便失禁，列车到格尔木(海拔2780m)后送我院急诊。入院查体:T36.5℃，P80次/min，R24次/min，BP100/62mmHg，浅昏迷，双侧瞳孔等大等圆直径约3mm，对光反射迟钝，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音及胸膜摩擦音。听诊心率80次/min，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。初步诊断:急性高原脑水肿?入院后急查颅脑CT未见异常；血常规示:白细胞26.1times;109/L，中性粒细胞数目18.3times;109/L;血生化血糖示：28.5mmol/L;尿常规示:葡萄糖（++++）、隐血（+）、酮体（++）。确诊为糖尿病酮症酸中毒。给予吸氧、心电监护、大量补液水化治疗、静脉滴注胰岛素、纠正酸碱平紊乱等对症治疗。患者于1 d后意识恢复，6 d后治愈出院。 讨论 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis,DKA）为最常见的糖尿病急症。糖尿病加重时，胰岛素绝对缺乏，三大代谢紊乱，不但血糖明显升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸在肝脏经beta;氧化产生大量乙酰辅酶A，由于糖代谢紊乱，草酸乙酸不足，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体；同时由于蛋白合成减少，分解增加，血中成糖成酮氨基酸均增加，使血糖、血酮进一步升高。目前本症延误诊断和缺乏合理的治疗而造成死亡的情况仍多见。T1DM患者有自发DKA倾向，T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA，常见诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、各种应激如创伤、手术、妊娠和分娩等[1]。此2例患者，1例患者清醒后诉既往无糖尿病病史,1例患者参军后隐瞒病史（既往已确诊1型糖尿病），总结其原因，可能缺氧作为一种应激原,引起交感神经兴奋,神经内分泌处于激活状态及急性缺氧应激性血糖升高[2]诱发DKA有关。另一方面，患者快速进入高海拔地区出现原因不明的意识障碍易误诊为高原脑水肿,治疗上常采取激素减少炎性渗出,甘露醇、呋塞米脱水等治疗[3]加重和诱发DKA。 糖尿病酮症酸中毒病情危重，病死率高，强调早期诊断及治疗。提醒同道注意：临床凡遇原因不明昏迷患者，不论是否有糖尿病病史，均应进行相关检查以排除此病，尤其是高原地区遇到此类患者，不能仅仅考虑高原脑水肿，采取错误的治疗方案,贻误和诱发、加重DKA病情。 参考文献 [1]陆再英,钟南山.内科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,200 8:788-789. [2]高钰琪.高原病理生理学[M].北京