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肝脏疾病对呼吸系统的影响 四川大学华西医院麻醉科 贾梦醒 肝脏的功能 肝脏是人体重要生命器官之一，担负着代谢、解毒、合成和分泌等重要生理功能。在肝病状态下，其他器官和系统均会出现异常。肝脏疾病是一个复杂的病理生理过程，需要我们在机体这个复杂的系统中全面地去把握。 慢性肝病可能会引起多种肺功能障碍 胸部X线检查 肝肿瘤或脓肿患者可出现膈肌尤其是右侧膈肌抬高 合并腹水时通常双侧膈肌都会显著抬高，心脏向上移位，并常伴有胸腔积液 无论原发性还是继发性肝脏恶性肿瘤，患者都会出现肺的继发性改变 肺功能改变 限制性和阻塞性通气功能改变 低氧血症 限制性和阻塞性通气功能改变  表现：肺活量、最大通气量、功能残气量、肺总量、残气/肺总量比例和用力呼气量均会下降。无腹水的患者FEV1不会明显改变。 原因： 1，间质水肿对肺组织产生机械性压迫，引起呼气早期气道关闭 2，腹水时横膈抬高，胸腔内容量减少，肺组织被压缩，引起肺泡发生塌陷和膨胀不全 低氧血症 表现：肝硬化患者常有轻至中度的低氧血症，50％患者血氧饱和度在92％－94％之间，严重低氧血症少见，血氧饱和度降低常见于伴有食管静脉曲张的患者 临床特征：直立位时动脉低氧血症加剧，平卧后改善.这种特征与体位变化时重力对肺血流的作用有关。从仰卧位变为直立位时，进入肺底部扩张肺血管的血流增加，该处通气功能较差，致使氧分压进一步降低 肝硬化时动脉低氧血症的几种可能原因 1 血红蛋白氧离曲线移位 2 肺弥散功能的缺陷 3 肺缺氧性血管收缩缺陷 4 腹水 5 右向左分流的存在 肺动－静脉分流 门静脉－肺静脉分流 低氧血症主要原因 目前认为肝硬化合并低氧血症最可能的原因是通过门静脉系统和肺静脉之间的侧支循环达到右向左分流。 肝硬化时，曲张静脉的静脉压可超过肺静脉压力，导致右向左分流，大量血液从门静脉分流。 最近的观点 肝硬化对肺部的影响 1，肝硬化时几乎总是出现肺循环扩张 2，肺循环扩张是由于血管张力丧失以及血管对低氧血症的反应性明显降低所致 3，通气/血流比例失调的发生与气道疾病无关，但可引起动脉氧分压降低 4，当病情严重时，动－静脉分流将变得更为严重 5，继发性心输出量增加和每分钟通气量的增加可减少或防止在静息时出现动脉低氧血症 6，肝硬化时导致肺血管阻力降低的生化介质十分重要，但目前尚不清楚。目前仍不清楚肺部异常的严重程度与肝衰竭的严重程度是否有关 7，有人发现肺内血管扩张或分流在肝移植后可消失。目前尚不清楚肝移植受体在麻醉期间能否安全氧合以及肝移植后所有肺内扩张的血管能否恢复。 肺动脉高压 正常情况下，肺动脉压力在安静时为2.4～4.0/0.8～1.6千帕（18～30/6～12毫米汞柱），平均压力为1.7～2.3千帕（13～17毫米汞柱）。当肺动脉收缩压超过4.0千帕（30毫米汞柱），舒张压超过2.0千帕（15毫米汞柱），或平均压高于2.7千帕（20毫米汞柱）时称为肺动脉高压。肺动脉压在6.7/3.3千帕（50/25毫米汞柱）以下时，多无明显症状，最严重的肺动脉高压，其收缩压可超过体循环血压，但很少超过20.0千帕（150毫米汞柱）。长期肺动脉高压，可以导致心脏病变。 肺动脉高压 1，血栓栓塞型肺动脉高压 特征：小肺肌动脉和小动脉中出现血栓样物质，或出现对这种物质的反应。血栓样物质的机化可以形成纤维样腔壁衬垫，闭塞型、非血管或血管型纤维组织和纤维间隔 早期的研究发现，当出现自发的门腔静脉分流后，门静脉、脾静脉和肠系膜上静脉中的血栓到达肺，形成多发性血栓。有些肺动脉高压合并门静脉血栓的患者在尸检时发现了血栓 肺动脉高压 2，血管丛原型肺动脉高压 典型的丛状病变位于肺肌动脉的分支点的远侧，特征是血管扩张、中层变薄、管腔被输送结缔组织阻塞以及偶以纤维素沉着。血管丛原型肺动脉病变常伴有严重的门静脉高压症。 机制：此类型的肺动脉高压与肺血管的收缩有关，肺血管收缩可能与缩血管物质所致。正常情况下，来源于内脏血管床的血管样收缩物质在肝脏降解。门静脉高压患者门脉系统的分流可使血管收缩物质直接进入肺血管系统。另外，一些血小板聚集时产生的物质如5－羟色胺、腺嘌呤核苷酸也可引起肺血管收缩 肝性胸腔积液 含义：肝硬化时出现的大量胸腔积液，但无原发性心肺疾病 发生率：5％－6％，67％发生在右侧，17％在左侧，17％为双侧 肝硬化时胸腔积液的原因： 低蛋白血症 奇静脉高压 淋巴阻塞 由于存在膈肌孔而使胸腹腔之间形成交通 应用不同方法可发现膈肌上存在小孔 膈肌上存在小孔的证据 应用不同方法可发现膈肌上存在小孔。给存在腹水的患者在尸检注入蓝色染料可以穿过小的膈肌孔。在胸腔积液的患者腹腔内注入放射性同