病原课件第三章 感染.pptVIP

第三章 感染 授课重点 第三章 感 染 毒力(virulence):表示病原菌致病的强弱程度。 表示方法: 半数致死量（median lethal dose ,LD50） 半数感染量（median infective dose ,ID50） 表示在一定条件下能引起50%实验动物死亡或感染的最小病原体量/毒素量。 （ 甲菌10-3 ，ID50 = 3 ；乙菌 10-5 ，ID50 =5） 一、细 菌 霍乱弧菌粘附于人回肠粘膜细胞。 2． 繁殖和扩散 3.抵抗宿主的防御机能 (1)抗吞噬作用: 荚膜、微荚膜或类似结构：能抵抗吞噬和体液中杀菌物质的作用； (2)抗调理作用: 荚膜物质与血清中H因子结合,阻断补体C3b活化,旁路途径活化受阻. 金葡菌A蛋白（SPA）与IgG类抗体的Fc段结合后，竞争性阻止与吞噬细胞的结合--抗调理作用。 Ag (3)抗sIgA作用 变形杆菌和淋病奈瑟氏菌可以产生IgA蛋白酶，使 sIgA裂解，降低了机体的局部防御力。 （二）毒素---产毒性（toxigenicity） 细菌毒素（bacterial toxin）, 1.外毒素（exotoxin） 是G+细菌及某些G一细菌的 合成代谢产物,可分泌至菌体外。 外毒素的特征 : 化学成分是蛋白质; 毒性作用强； 毒作用有选择性； 抗原性强；稳定性差。 外毒素常见种类与作用 2.内毒素（endotoxin） 内毒素脂多糖(LPS) LPS生物学作用 1.发热反应 2.白细胞反应 3.内毒素血症与休克 4.弥漫性血管内凝血(DIC) Shwartzman现象： 实验动物注射内毒素后引起的局部或全身病理反应现象，其实质为在实验动物出现的DIC ）。 外毒素与内毒素的主要区别 二、病 毒 病毒致病性 病毒直接损伤 免疫病理反应 （一）对宿主细胞的致病作用 严格的细胞内寄生,在细胞中增殖－致宿主细胞受损 可表现为： 1.溶细胞型感染（cytolytic infection） 杀细胞效应(cytocidal effect) 多见于无包膜病毒在宿主细胞内增殖后，短时间内大量释放子代病毒，造成细胞破坏和死亡。 多引起急性感染如脊髓灰质炎病毒。 脊髓灰质炎病毒侵犯脊髓前角运动神经细胞，造成下神经元死亡，出现小儿麻痹。 2．稳定状态感染（steady state infection） 病毒在细胞内增殖，以出芽方式释放，不直接引起细胞溶解的感染形式。 特点： 1.其过程缓慢，经长期增殖和多次释放后，也可造成细胞死亡。 2.这种感染常造成细胞膜成份改变，细胞表面出现新的抗原成为靶细胞，导致免疫反应使细胞溶解。 如HBV感染在肝细胞表面表达HBcAg. 3．细胞凋亡(cell apoptosis) 4．病毒基因组的整合 整合(integration) 病毒核酸可结合到细胞染色体DNA中称为～。 有两种方式： 1.全基因组整合-如逆转录病毒的前病毒。 2.失常式整合(aberration) -部分病毒基因或DNA片段随机整合入细胞DNA中，多见于DNA病毒。 *整合的病毒DNA可随细胞分裂而带入子代细胞中，不出现病毒颗粒。 *病毒基因组的整合可造成宿主细胞基因组损伤。 与潜伏感染有关。 5． 细胞的增生与转化 有少数病毒感染细胞后能促进DNA合成， 促进细胞增殖与细胞转化（HSV、CMV、EBV、HPV） 细胞形态变化，失去细胞间接触抑制而成堆生长。 转化细胞多具有旺盛的生长力，易变成肿瘤细胞--致畸、致癌 。 6. 细胞成分改变 1包含体形成 包含体(inclusion body) 病毒感染后在胞浆或胞核内 出现在光镜下可见的斑块状 结构称为～。 意义：可作为诊断的参考指标 如狂犬病—犬脑内“内基氏小体”。 Negri body 腺病毒在细胞培养中形成的集团样结构，即包含体。 由病毒颗粒或未装配的病毒成份组成，也可以是病毒增殖留下的细胞反应痕迹。 （二）对机体的致病作用 1．对组织器官的亲嗜性与损伤 病毒对组织的亲嗜性 机制：该组织细胞有该病毒受体和病毒增殖的条件。 *病毒亲嗜性是形成不同系统疾病的原因。 2．免疫病理损伤 （1）体液免疫病理作用 HBV感染可由II型或III型超敏反应引起肝细胞坏死及肝外症状,如免疫肾病