脑出血迟发性脑水肿45 例临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 脑出血迟发性脑水肿45 例临床分析 （山东省平阴县中医医院 250400） 【摘要】 目的：对脑出血迟发性脑水肿的发生原因及治疗方法进行分析探讨。方法：以我院2010年1月～2014年12月收治的45例脑出血迟发性脑水肿患者作为研究对象，对患者的临床资料进行回顾性分析，总结迟发性脑水肿的临床特点及治疗效果。结果：经过相应治疗后，39例患者基本痊愈，4例好转，2例患者死亡，治疗有效率为95.56%。结论：脑出血迟发性脑水肿多发生于基底节出血等形态比较规则的脑出血患者中，一旦患者出现迟发性脑水肿，应延长脱水剂使用时间，可取的确切疗效。 【关键词】 脑出血；迟发性脑水肿；治疗 【中图分类号】 R2 【文献标号】 A 【文章编号】 2095-7165(2015)18-032-01 脑出血为临床常见性脑血管疾病，发病率约占急性脑血管疾病的25%左右[1]。研究指出[2]，脑水肿引发脑疝是患者死亡的重要原因。脑水肿一般发生在脑出血后的1～3天内，出血后的3～7天到达高峰，2周之后逐渐消退。迟发性脑水肿指的是脑水肿持续2周之后没有消失，而且加重[3]。临床上目前对于脑出血迟发性脑水肿的发病机制尚未完全明确，为了进一步对迟发性脑水肿的发病原因进行研究，为临床诊断与治疗提供依据，笔者对我院2010年1月～2014年12月收治的45例脑出血迟发性脑水肿患者的临床资料进行回顾性分析，现报道如下： 1 资料与方法 1.1 一般资料 2010年1月～2014年12月期间，我院共收治脑出血迟发性脑水肿患者45例，其中男26例，女19例；年龄为39～64岁，平均年龄为(52.7plusmn;3.6)岁；所有患者均经CT扫描确诊，其中右侧基底节出血17例，左侧基底节出血19例，右侧丘脑出血4例，左侧丘脑出血5例；出血15～20mL者12例，21～48mL者20例，41～60mL者13例。 1.2 治疗方法 所有患者入院后均行常规止血、降压治疗，按照出血量、出血部位以甘露醇(20%)治疗，静脉滴注，一次150mL，每6～8小时一次。部分患者同时以地塞米松、甘油果糖、速尿等辅助脱水，并加用尼莫地平等钙离子拮抗剂来改善微循环。 2 结果 本研究中，45例患者经过治疗，病情曾好转，在6～12天左右，病情加重。25例患者在脱水剂药量减少时，或停用之后出现呕吐、头痛加重等症状。14例患者在没有减少脱水剂用量的情况下意识障碍加深。6例患者肢体偏瘫变重。45例患者均行CT扫描检查，所有患者的血肿都出现不同程度的缩小，周围存在大片的低密度水肿带，水肿范围明显扩大。4例患者存在指样征。中度水肿29例，重度水肿16例。所有患者增加脱水剂的剂量，并延长脱水剂的治疗时间。在多种脱水剂联合使用后，39例患者基本痊愈，4例好转，2例患者死亡，治疗有效率为95.56%。 3 讨论 脑出血急性期血肿周围水肿一般发生在出血后的3～6小时，在3～5天后到达高峰期，然后逐渐吸收，2周后始终完全消失[4]。迟发性脑水肿指的是发病2周之后，经CT检查未发现新病灶或病灶扩大，但是原病灶周围的水肿范围增大[5]。 迟发性脑水肿的诊断标准[6]：CT扫描：同发病7天内相比，血肿周围存在大范围的低密度灶，低密度，同侧脑室受压与中线移位明显，严重者对侧基底节与脑干水肿。迟发性脑水肿病情程度可分为：水肿范围le;血肿范围，中线结构出现移位；中度脑水肿：患侧侧室受压消失，中线结构显著移位；重度脑水肿：在轻度与中度水肿的基础上，伴发对侧脑干及大脑半球水肿。患者的临床症状主要有：经过脱水治疗后，患者的意识呈明显波动性，清醒之后又出现昏迷、昏睡及嗜睡状态，并伴有烦躁不安、频繁呕吐症状，严重会出现脑疝。 脑出血后早期脑水肿的发病机制为：血浆蛋白聚集，血脑屏障的渗透性升高，凝血酶作用、红细胞溶解及血红蛋白毒性引起。脑出血迟发性脑水肿的发病机制一般同血压控制不理想、缺血再灌注受损及血肿内的毒性物质释放等因素相关。早期脑水肿多因凝血酶及细胞毒性作用导致，而后期脑水肿是由血脑屏障受损导致。 迟发性脑水肿的发病因素主要有出血部位、出血量、脱水剂的大量使用及高血压的病程的等。本研究结果表明，45例患者的水肿部位多位于丘脑及基底节部位，水肿范围同血肿体积之间没有显著正相关关系。 研究指出[7]，血肿周围形成薄壁包膜容易引发迟发性脑水肿，患者脑出血后的血肿溶解，在稀释之后渗透压降低，血肿腔同周围的脑组织之间会出现压力梯度，导致血肿内的水分进入到周围组