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精品论文 参考文献 浅谈急性胃黏膜病变 张丽梅(铁岭市中医研究所 辽宁铁岭 112000) 　　【摘要】急性胃粘膜病变也称急性胃炎、糜烂出血性胃炎、是病人遭受各种严重创伤或身患危重疾病的应激状态下，出现的一系列症状，发生急性浅表性胃炎。现就急性胃黏膜病变的病因、病机、临床诊断及治疗做一综述。 　　【关键词】急性胃黏膜病变 病因 发病机制 诊断 治疗 　　【中图分类号】R573 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）51-0047-02 　　急性胃黏膜病变（AGML）亦称应激性糜烂、出血及急性溃疡等胃粘膜浅表性损伤为特征，常可引起上消化道出血。 　　1 病因 　　AGML是病人在遭受各种严重创伤或身患危重疾病的应激状态下，特别是在并发休克、感染或肾、肺、肝等脏器功能衰竭时，发生的急性浅表性胃炎、十二指肠粘膜糜烂和溃疡。因此，按病因不同，把AGML分为四种类型：①由严重创伤、出血、休克、败血症、黄疸、大手术等所致；②Curling溃疡，即烧伤后并发急性胃、十二指肠溃疡；③Cushing溃疡即1932年Cushing报道脑外伤或脑肿瘤病人发生的急性胃溃疡；④药物引起的胃粘膜损伤：水杨酸类药物、消炎痛等非激素抗炎药及酒精等多种药物对胃粘膜有破坏作用，这些药物破坏胃粘膜屏障和胃粘膜屏障。 　　2 发病机制 　　2.1 胃粘膜缺血：胃粘膜血流的作用主要是维持黏膜的完整性。当机体遭受严重疾病损害时，交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌儿茶酚胺增多，使胃黏膜血管发生痉挛收缩，组织灌流量骤减，致使胃粘膜缺血、缺氧，细胞代谢障碍。 　　2.2 胃粘膜屏障受损：所谓胃粘膜屏障是胃粘膜保持pH梯度在胃粘膜本身和胃腔之间，正常胃粘膜有良好的屏障作用。若胃粘膜屏障缺陷或破坏，通透性增加，胃腔内H+能反向弥散至胃粘膜，继之钠、钾、水和蛋白可流出胃腔。如反向弥散继续增加，则造成胃粘膜损伤，继之毛细血管破裂出血，最后胃粘膜破坏脱落。 　　2.3 胃内酸度和胃蛋白酶的作用：胃内胃酸的存在是形成AGML的先决条件，这已被动物模型和临床证实，中和在胃腔内的胃酸可防止AGML的发生。也有学者提出，休克或败血症时小肠、结肠也有溃疡形成，说明胃酸和胃蛋白酶不是应激性溃疡形成所必需的条件。但目前已知形成溃疡所需要的胃酸和胃蛋白酶水平随粘膜血流、酸碱平衡等因素的变化而变化。 　　2.4 类固醇激素和前列腺素：类固醇激素对胃粘膜既有保护作用也有损害作用。它稳定胃粘膜细胞溶酶体膜，故能防止溶酶体对细胞的破坏作用，胃肠道粘膜含丰富的前列腺素（PG），产生多种效应有益于胃粘膜的细胞保护作用。 　　上述因素均不是孤立的，应是多种因素综合所致，然而这些机制尚待进一步研究。 　　3 临床诊断 　　3.1 临床特点：AGML的临床特点是突然发病，有上腹部剧烈疼痛，嗳气和呕吐，严重病人多发生呕血和便血，短期内好转。此特点是诊断AGML是重要依据。不同病因所致AGML，又有其特殊性：①应激状态：多发生在严重创伤、烧伤、脑血管病、大手术后、严重脏器功能衰竭、休克、癌症和脓毒血症等。并且多在伤后3—7天发生多发性浅表的应激性溃疡，其表现为上消化道出血，而很少有上腹痛。 ②烧伤后Curling溃疡：烧伤面积大于35%体表面积者有1/2的病人发生应激性溃疡，其表现是出血，但胃酸多不高。③中枢神经系统疾病产生的Curling溃疡：其特点是溃疡较深、胃酸增高，易发生出血和穿孔。④药物性AGML：常在服用致溃疡药物后出现上腹不适、疼痛、恶心、呕吐、便血或呕血及穿孔。服药量大，疗程长，年龄大，服用2钟以上药物者发生率较高。在发病前24-28h有服药史者，而出血以上消化道出血位主要症状者，应考虑到药物性AGML。 　　3.2 内镜检查：内镜检查不仅可明确诊断，并可进行内镜下治疗和确定今后的治疗方案，是极为重要的检查方法，一般应在发病后24-48h内检查。80%-90%病人得以确诊，95%的病变可以明确出血部位。内镜可见到急性糜烂性胃炎局限在酸性胃粘膜区，即大多数发生在壁细胞分布区（胃底和胃体），而急性胃溃疡则多发生在碱性粘膜区，即胃幽门窦和十二指肠。 　　3.3 胃粘膜活体组织检查：在内镜下作胃病区粘膜活检，可以了解病变性质。其特征性病理表现是胃粘膜糜烂，有时在显微镜下才能发现。另外，还可以看到粘膜下水肿和出血，粘膜下血管充血，粘膜表面上皮缺如。 　　3.4 X线检查：X线检查诊断意义尚未统一，有学者认为胃粘膜糜烂和浅表性溃疡，钡餐或气钡双重对比造影均不宜发现。而又学者认为AGML的病灶用X线，83%可出现。 　　3.5 超声波检查：随不是诊断AGML