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浅谈急性心肌梗死的治疗进展
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浅谈急性心肌梗死的治疗进展
彭勇1 金红梅2
(1黑龙江省森工总医院 150040)
(2哈尔滨市道外区疾病控制中心 150056)
【关键词】急性心肌梗死 内科治疗
【中图分类号】R54 【文献标识码】B 【文章编号】2095-1752(2013)04-0309-01
急性心肌梗死是心肌急性缺血性坏死,是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少,使相应心肌发生严重而持久的急性缺血所致,原因通常是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成;非动脉粥样硬化所导致的心肌梗死可由感染性心内膜炎、血栓脱落、主动脉夹层、动脉炎等引起;临床上有剧烈持久的胸痛、组织坏死反应和心肌急性损伤、缺血和坏死的系列性心电图病变和血清酶学动态变化;严重的患者易发展为严重的心律失常、心源性休克和心力衰竭,甚至猝死。
1 临床资料
1.1 一般资料 选择我院2009年6月~2011年12月间本院收治的急性心肌梗死患者60例,其中男40例,女20例。年龄在25~69岁,平均年龄在48岁。
1.2 临床表现
1.2.1 症状 随梗死的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。
(1)全身症状:主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24~48h出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38℃上下,很少超过39℃,持续1周左右。
(2)心律失常:见于75%~95%的患者,多发生于起病后1~2周内,尤以24h内最多见。各种心律失常中以室性心律失常为最多,尤其是室性期前收缩;如室性期前收缩频发(每分钟5次以上),成对出现,心电图上表现为多源性或落在前一心搏的易损期时,常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。加速的心室自主心律时有发生,多数历时短暂,自行消失。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多,严重者发生完全性房室传导阻滞。室上性心律失常则较少。
1.2.2 体征 心脏听诊可能有以下改变:①心动过速或心动过缓;②心肌梗死早期,较多的患者出现各种心律失常;③第一、二心音常减弱,是心肌收缩力减弱或血压降低所致;④可出现第四心音奔马律,少数有第三心音奔马律;⑤10%~20%患者在起病第2~3日出现心包摩擦音;⑥心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中、晚期喀喇音。
2 治疗
2.1 一般治疗
2.1.1 卧床休息 可降低心肌耗氧量,减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者卧床休息1~3d,而对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。
2.1.2 镇痛 AMI时剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋,产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强,从而增加心肌耗氧量,并易诱发快速性室性心律失常,应迅速给予有效镇痛剂。可给哌替啶50~100mg肌肉注射或吗啡3~5mg静脉注射,必要时1~2h后重复1次,若有胸痛,每4~6h可重复应用,注意该药可导致呼吸功能抑制,并有恶心、呕吐、低血压等不良反应。一旦出现呼吸抑制,可每隔3min静脉注射纳洛酮0.4mg(最多3次)以拮抗之。
2.1.3 吸氧 AMI初发时即使无并发症,也应给予鼻导管吸氧,以纠正因肺淤血和肺通气或血流比例失调所致的缺氧。在严重左心衰竭、肺水肿和有机械并发症的患者,多伴有严重低氧血症,需要面罩加压给氧或气管插管机械通气给氧。
2.2 再灌注治疗
2.2.1 溶栓治疗 AMI溶栓治疗与安慰剂相比可明显降低病死率,症状出现后越早进行溶栓治疗降低病死率效果越明显(IA),但对梗死后6~12h仍有胸痛及ST段抬高的患者溶栓治疗仍可获益。溶栓治疗获益的机理为挽救濒死心肌和预防心肌梗死后心室重塑。溶栓治疗的适应证和禁忌证附后。
2.2.2 硝酸酯类药物
AMI患者使用硝酸酯类药物可轻度降低病死率。AMI早期通常给予硝酸甘油静脉滴注24~48h。对AMI伴再发性心肌缺血、充血性心力衰竭或需处理的高血压患者更为适宜。①静脉滴注硝酸甘油应从低剂量(每分钟10mu;g)开始,可酌情逐渐增加剂量,每5~10min增加5~10mu;g,直至症状控制;②血压正常者动脉收缩压降低10mmHg或高血压患者动脉收缩压降低30mmHg,为有效治疗剂量范围;③在静脉滴注过程中,如果出现心率明显加快或收缩压le;90mmHg,应减慢滴注速度或暂停使用;④静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以不超过
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