病理生理课件心力衰竭.ppt

(Cardiac insufficiency) ;病 例;(General description) ;据WHO世界卫生统计年报，全世界40岁以上的人群的死亡病例中：;;我国心力衰竭病因谱;心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍;心力衰竭与心功能不全;充血性心力衰竭 (congestive heart  failure) ：慢性心力衰竭伴有血  容量及组织间液增多和静脉系统  淤血时, 称充血性心力衰竭 ; (Causes and predisposing factors of heart failure); 一、病因;;(一) 心肌受损 (Impaired myocardium) ; (二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium);压力负 荷过度;二、诱因;(Classification of heart failure); 按病变累及的部位，分为:;按心力衰竭的发展速度, 分为:;按病情的严重程度, 分为:;按心输出量的高低, 分为:;低输出量 型心衰;按心肌收缩与舒张功能障碍,分为:;(Compensatory mechanisms to cardiac insufficiency) ;心泵功能障碍;一、神经-体液调节机制激活 ;? 促进Ca2+内流→增强心肌收缩力 ?心率加快 ?维持重要器官的血流灌注 ?血管收缩→维持血压;消极影响;肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活;;内皮素(endothelin，ET);（一）功能性调整 ;1、 心率加快 (Increased heart rate) ;2、 增加前负荷 (Increased preload) ;紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心 脏扩张;3、心肌收缩能力增强 (increased contractility) ;心室重塑（ventricular remodeling）;1、心肌肥大 (Myocardial hypertrophy) ;心肌肥大的种类;图：正常心脏横切面 ;2、心肌细胞表型改变;3、非心肌细胞和基质的改变; 三、心外代偿; ; (二) 血流重分布(Redistribution of blood flow);(Mechanisms of heart failure) ;①②——收缩蛋白③④——调节蛋白;;正常心肌舒缩的分子基础;发病机制;一、心肌收缩力降低;(Injuries of myocardial contractile protein);1、正常细胞数量减少;心肌细胞坏死;2、心肌结构改变;3、心室扩张;(二)心肌能量代谢紊乱 ;1.心肌能量生成障碍 (impaired energy production) ;2. 心肌能量储存障碍 (impaired energy deposit);3. 心肌能量利用障碍 (impaired energy utilization);V1 型转变为 V3 型;(Impaired excitation- contraction coupling) ;肌浆网Ca2+摄取能力↓;肌浆网Ca2+释放量↓ 肌浆网储存钙↓ 肌浆网受体钙通道（ryanodin receptor） ↓ 酸中毒→结合钙解离↓;;3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍;心肌收缩性减弱;二、心肌舒张性能异常; 细胞内钙离子复位延缓;三、心脏各部舒缩 活动不协调;1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性 2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动 不协调;(Consequences of the pumping dysfunction);心输出量不足; 心输出量 (cardiac output,CO)减少 心脏指数 (cardiac index,CI)降低 射血分数 (ejection fraction)降低 心室充盈(ventricular filling)受损 (充盈压升高和心室舒张末容积增大） 心率(heart rate)增快; 心悸、无力、头晕 皮肤苍白、发绀 肾功能障碍 心源性休克 ;（一）肺循环淤血 (Pulmonary congestion) ;肺循环淤血、肺水肿表现为：;劳力性呼吸困难的发生机制:;端坐呼吸的发生机制: ;平卧→膈肌上移→妨碍肺扩张 入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩 入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重 入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低，肺淤血严重时刺激呼吸中枢;肺水肿的 发生机制;（二） 体循环淤血 (Systemic congest