第九节 慢性肺源性心脏病病人的护理PPT.pptVIP

内科护理学 内科护理学 内科护理学 内科护理学 呼吸系统疾病病人的护理 慢性肺源性心脏病病人的护理 慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，指由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和(或)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。 慢性肺心病 定义： 按原发病的部位不同，分为三类： （1）支气管、肺疾病：最多见为慢性阻塞性肺疾病，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、肺尘埃沉着症、间质性肺炎等。 病因 （2）胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重脊椎侧后凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎等，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。 （3）肺血管疾病：慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、原发性肺动脉高压等引起肺血管阻力增加、肺动脉高压和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。 （4）其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病 病因 （2）右心功能的改变：肺循环阻力增加时，右心发挥代偿作用，在克服肺动脉压升高的阻力时发生右心室肥厚。随着病情发展，肺动脉压持续升高，右心失代偿而致右心衰竭。 （3）其他重要器官的损害：缺氧和高碳酸血症可导致重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统的病理改变，引起多器官的功能损害。 发病机制 （1）肺、心功能代偿期 1）症状：主要为COPD的表现，咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和活动耐力下降。急性感染可加重上述症状。 2）体征：可有不同程度的发绀和肺气肿体征，偶有干、湿性啰音，心音遥远。有右心室肥厚的体征（剑突下心尖搏动），部分病人可有颈静脉充盈。 临床表现 （2）肺、心功能失代偿期 1）呼吸衰竭：①症状：呼吸困难夜间加重，常有头痛、白天嗜睡。②体征：明显发绀、球结膜充血。严重时出现神志恍惚、抽搐等肺性脑病的表现。肺性脑病是本病死亡的首要原因。 临床表现 2）右心衰竭：①症状：明显气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。②体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大并有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数病人可出现肺水肿及全心衰竭的体征。 辅助检查 （1）X线检查：除原有肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径比值≥1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；中央动脉扩张，外周血管纤维，形成“残根”征；右心室增大征。 （2）心电图检查：主要表现有电轴右偏、肺性P波，也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为慢性肺心病的参考条件。 （3）超声心动图检查：右心室流出道内径≥30mm、右心室内径≥20mm、右心室前壁厚度≥5mm、左右心室内径比值2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等，可诊断为慢性肺心病。 （4）血气分析：慢性肺心病失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。当PaO260mmHg、PaCO250mmHg时，提示呼吸衰竭。 （5）血液检查：红细胞及血红蛋白可升高，全血及血浆黏滞度增加；合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。部分病人可有肝肾功能的改变。 （6）其他：肺功能检查对早期或缓解期慢性肺心病病人有意义。痰细菌学检查可指导抗生素的选用。 辅助检查 治疗原则及主要措施 （1）急性加重期：积极控制感染，保持呼吸道通畅，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸衰竭和心力衰竭，积极处理并发症。 1）控制感染：参考痰细菌培养及药敏试验选择抗生素。没有培养结果时，根据感染的环境及痰涂片结果选用抗生素。常用青霉素类、喹诺酮类及头孢菌素类药物。注意继发真菌感染的可能。 2）氧疗：保持呼吸道通畅，给予鼻导管或面罩给氧，采取低浓度、低流量24小时不间断吸氧，以纠正缺氧和二氧化碳潴留。 感染是本病急性加重和并发呼吸、心力衰竭的主要诱因！ 3）控制心力衰竭：慢性肺心病病人一般经积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，病人尿量增多，水肿消退，不需使用利尿药。但对治疗无效者，可适当选用利尿药、正性肌力药或血管扩张药。 ①利尿剂：具有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。 ②正性肌力药：由于慢性缺氧和感染，病人对洋地黄类药物耐受性降低，易发生毒性反应。应选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，剂量宜小，一般为常规剂量的1/2或2/3量 ③