第32章 胰岛素及口服降血糖药PPT.pptVIP

阿卡波糖(acarbose） 机制: 在小肠上皮刷状缘与碳水化合物竞争水解碳水化合物的糖苷水解酶（glycoside-hydrolase)，从而减慢水解及产生葡萄糖的速度并延缓葡萄糖的吸收。 单独应用或与其他降糖药合用，降低餐后血糖及糖化血红蛋白（HbA1C） 主要副作用为胃肠道反应。 四、α-葡萄糖苷酶抑制剂 瑞格列奈(repaglinide) 作用机制：与磺酰脲类同 模仿胰岛素的生理分泌，有效降低餐后血糖 主要适用于2型糖尿病患者，老年糖尿病患者也可服用，且适用于糖尿病肾病者 五、促胰岛素分泌药 2型糖尿病早期起始胰岛素治疗 胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能减退是引发2型糖尿病的两个重要因素。2型糖尿病早期以胰岛素抵抗为主,胰岛β细胞代偿性分泌胰岛素,使血糖维持在正常范围。随病情进展,当胰岛β细胞不能分泌足够的胰岛素时,便出现高血糖。持续的高糖毒性可刺激β细胞持续分泌胰岛素,进而致使β细胞数量减少,直至功能衰竭。如果此时通过某种治疗使β细胞得到暂时休息,将有可能部分或全部恢复β细胞的功能。 六、胰淀粉样多肽类似物 醋酸普兰林肽(pramlintide acetate) 醋酸普兰林肽是胰淀粉样多肽的类似物。普兰林肽可以延缓葡萄糖的吸收，抑制胰高血糖素的分泌，减少肝糖生成和释放，具有降低糖尿病患者体内血糖波动频率和波动幅度，改善总体血糖控制。主要用于1型和2型糖尿病患者胰岛素治疗的辅助治疗，但不能替代胰岛素。 七、醛糖还原酶抑制剂 醛糖还原酶抑制剂依帕司他(epalrestat)可有效改善机体聚醇代谢通路异常，从而预防和延缓糖尿病并发症。 依帕司他可以改善糖尿病病人尾部神经和坐骨神经的传导速率，并可抑制坐骨神经中神经纤维密度的下降。该药可以有效预防并改善糖尿病并发的末梢神经障碍、振动感觉异常等症状。 保护胰岛功能的可能机制 早期使用胰岛素治疗,可使2型糖尿病患者尽快达到良好的血糖控制,消除葡萄糖毒性作用,部分恢复早时相胰岛素分泌,保护胰岛β细胞,并延缓并发症的发生。因此在临床,胰岛素的治疗不应认为是口服药物治疗失败后的最终手段。 大纲要求 掌握胰岛素的药理作用和临床应用，熟悉其常用制剂与用法。 掌握口服降血糖药的分类及降血糖的作用机制、不良反应及临床应用。 A型题 1．关于胰岛素的作用下列哪一项是错误的 A．促进脂肪合成，抑制脂肪分解 B．抑制糖原分解，促进糖原的合成 C．促进葡萄糖转运，加速葡萄糖的氧化和酵解 D．促进钾离子进入细胞，降低血钾 E. 抑制蛋白质合成和氨基酸的转运 2．胰岛功能丧失时，仍具降血糖作用的药物有 A．苯乙双胍 B. 甲磺丁脲 C．瑞格列奈 D．格列本脲 E．胰高血糖素样肽-1 答案 答案 3．既可用于2型糖尿病治疗又可用于尿崩症的治疗的药物是 A．垂体后叶素 B．氢氯噻嗪 C．氯磺丙脲 D．甲苯磺丁脲 E．苯乙双胍 4． 磺酰脲类降血糖作用的主要机制是 A．促进葡萄糖分解 B．增强胰岛素的作用 C．刺激胰岛B细胞释放胰岛素 D．抑制胰高血糖素分泌 E．使细胞内cAMP减少 答案 答案 第三十二章 胰岛素及口服降血糖药 糖尿病 由于胰岛素分泌绝对不足和(或)胰岛素生物学效应降低引起的以碳水化合物、蛋白质、脂肪代谢紊乱为特征的综合征，其临床的典型症状为慢性高血糖。 糖尿病的类型 1型： 胰岛素依赖性糖尿病(insulin- dependent diabetes mellitus, IDDM) 2型：非胰岛素依赖性糖尿病(non- insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) 胰岛B细胞破坏 胰岛素绝对缺乏 胰岛素抵抗： 外周组织对胰岛素的反应降低 胰岛素? 葡萄糖利用?，肝糖原分解? 血糖? 蛋白质、脂肪合成? 渗透性利尿 三多一少 （1）速效胰岛素：如正规胰岛素等；其共同特点是：①溶解度高；②可静脉注射，适用于重症糖尿病初治及有酮症酸中毒等严重并发症者；③皮下注射起效迅速，作用时间短。 （2）中效胰岛素 （3）长效胰岛素：如精蛋白锌胰岛素由超量鱼精蛋白锌吸附短效胰岛素形成的缓释剂，近乎中性，注射后逐渐释出胰岛素，4～6h起效，高峰浓度在4～20h，作用持续24～36h。但不能静脉给药，因精蛋白有抗原性，且可在注射局部生成不溶物。 （4）单组分胰岛素：由结晶胰岛素经层析，再经离子交换树脂处理而得，纯度大于99%。单组分牛胰岛素仍有一定抗原