急性胰腺炎患者应用CT诊断的临床分析.docVIP

精品论文 参考文献 急性胰腺炎患者应用CT诊断的临床分析 哈尔滨市呼兰区第一人民医院 150500 【摘 要】目的，提高对急性胰腺炎的CT诊断水平和临床认识。方法，分析经临床证实的急性胰腺炎67例，全部行CT常规扫描和增强扫描。结果，急性水肿型胰腺炎60例，急性坏死型7例，急性胰腺炎表现为单纯胰腺体积增人60例，体积增人并密度改变及胰腺内坏死或出血7例。结论，急性胰腺炎具有较典型的CT表现，CT扫描不仅能明确诊断，鉴别其病理类型，而且有助于临床定量，发现并发症和判断预后。 【关键词】急性胰腺炎；CT诊断；临床分析 【中图分类号】R322.4+91【文献标识码】A【文章编号】2096-0867（2016）-07-122-01 急性胰腺炎是常见的急腹症之一，急性胰腺炎按病理分急性水肿型和急性出血坏死型2类。可分为水肿型及坏死型两种，但实际上是同一病变的不同阶段。急性水肿型主要是胰腺的肿大变硬、间质水肿、充血和有炎症细胞浸润，可以有轻微的脂肪坏死，但没有出血，进一步发展则形成急性坏死型包括出血型），其主要的病理改变是胰腺腺泡的坏死、血管坏死性出血及脂肪坏死。因此急性胰腺炎的早期准确的诊断显得异常重要。因此积极探讨胰腺自身，胰周及相邻器官的CT征象，不仅可以准确诊断急性胰腺炎，还能评估其严重程度，发现并发症，判断预后。现将67例急性胰腺炎的临床与CT表现进行回顾性分析总结。 1.资料与方法 1.1一般资料 本组67例患者，男45例，女22例，年龄2-72岁，平均52岁。67例中，急性水肿型胰腺步60例，出血坏死型胰腺炎7例，发病前有明确暮饮暴食史，饮酒者22例，有胆囊炎或胆囊结石疖史者39例，原因不明者6例。 1.2方法 采用菲利浦6层螺旋CT机对患者进行扫描，层厚与间距均为sn}，螺距io，根据患者病症不同，加用3mxn薄层扫描，一般从双肺下部开始至rsquo;肾下极水平，窗宽150Hu，窗位在30-40Hu。 2.结果 胰周及肾前间隙改变：胰周脂肪层模糊，水肿渗出改变37例，胰周积液18例，胰周蜂窝织炎9例，肾前筋膜增厚51例。肝胆系统合并症：胆系结石18例，胆囊炎21例，肝脏脂肪侵润15例；腹腔及胸腔病变：网膜囊积液7例，胃肠胀气19例，腹水39例，胸腔积液27例，下肺炎症5例。 3.讨论 急性胰腺炎是一种常见的急腹症，是因为胰腺消化酶受到激活而对胰腺及周围脏器产生的消化作用而引发的炎症性疾病。起病迅速，发展极快，不及时采取治疗将会危及患者生命。而其发病机理及病变形式较为复杂，比如大量饮酒、药物感染、高脂血症、手术创伤以及胆石症等胆道系统病症。发病后，会导致胰管阻塞，而随着胰液持续分泌，胰管内压升高，进而对胰管系统的粘液屏障造成破坏，致上皮受损。 可分为急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎。由于类型不同，治疗方法及预后差别很大。女性较男性多见，多发于20岁一30岁的青年人。常见的症状有急性上腹部疼痛，以中上腹部为主，仰卧疼痛尤为明显而坐位或前倾有减轻，疼痛多呈持续性或阵发性加剧，常伴发热、恶心呕吐，呕吐常在腹痛后出现且甚剧烈但不持久，是急性胰腺炎的特征之一。体格检查有压痛、反跳痛及肌紧张，但不会达到板硬程度，与急性溃疡穿孔不同。 [1] 当胰管内压继续升高至界定值，就会促使含有大量胰酶的胰液进人胰间质，削弱胰分泌性蛋白酶抑制物PSTI的分泌，造成胰腺自身消化作用，之后引起胰腺组织水肿、充血、出血及坏死，继续恶化下去，就会造成胰周、肠系膜与网膜、腹膜后脂肪组织等发生不同程度的坏死，而且会造成腹腔液体储留。坏死性胰腺炎有不同程度的出血，坏死改变，并伴有脂肪坏死。CT表现为斑点状或片状低密度影，增强扫描坏死区显示更明显如有出血则胰腺密度高低不均，出血区CT值可高达55 -72HU，胰腺水肿，坏死时其CT值低于正常，若高于正常或从低密度转为高密度，表现为出血存在。本组坏死型胰腺炎病例多为弥散性胰腺肿胀，所以CT值下降较普遍，且胰周积液较为明显，以小网膜囊，左肾前间隙及结肠隐窝多见，少数伴有周围组织器官坏死灶存在。坏死型胰腺炎多合并感染。 所有患者均采用综合治疗措施，包括心肺监护、禁食、胃肠减压、抗炎、对症、吸氧等支持治疗。适当应用止疼药和解痉药，积极纠正水电解质酸碱失衡，根据情况应用肠外营养或肠内营养，常规应用抗生素预防感染，必要时短期应用激素，用善宁抑制胰腺外分泌，使用酶抑制剂，应用奥美拉哇抑酸以预防应激性溃疡。[2] 急性胰腺炎又分成水肿型与出血坏死型，本组调查研究中有37例水肿型胰腺炎患者，经CT扫描诊断，25例患者胰腺体积增大，仅有5例患者胰腺体积无变化。而23例出血坏死型胰腺炎