糖尿病2008.5课件PPT.ppt

糖 尿 病Diabetes Mellitus（DM） ; 概 述 分 型 病因与发病机制 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治 疗 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态 ;遗传 、免疫 环境;患病情况 全球第三大非传染性疾病 全球：约1.9亿（WHO） 我国：约4千万（居世界第二）;1型糖尿病 type 1 diabetes mellitus,T1DM 2型糖尿病 type 2 diabetes mellitus,T2DM 其他特殊类型糖尿病 含八类，数十种类型 妊娠期糖尿病 (Gestational diabetes mellitus,GDM );免疫介导1型糖尿病 特发性1型糖尿病 少见;1型糖尿病;1型糖尿病;机理：胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷 比例：约占DM患者总数的90％－95% 相对特征：; ; ;妊娠期间初次发现的任何程度的糖耐量异常 分娩后六周重新复查： 糖尿病 正常血糖 空腹血糖损害 糖耐量异常;需胰岛素 以生存;尚未完全明了 复合病因的综合征 与遗传、自身免疫、环境有关;发生发展阶段（分6期） 第 1 期：遗传学易感性 易感基因 ：IDDM1（6p21），IDDM2（11p15） HLA-Dw 3、-Dw 4（+）， HLA-Dw 2（-） DQA-52Arg（+），DQB-57Asp（-） 第 2 期：启动自身免疫反应 病毒（柯萨奇B4，腮腺炎，风疹，巨细 胞，脑炎，心肌炎） 牛奶（牛白蛋白，酪蛋白） ; ;第1阶段：遗传易感性 更强 环境因素 第2阶段：胰岛素抵抗和B细胞功能缺陷 两个基本环节和特征 胰岛素抵抗指机体对一定量的胰岛素的生物反应低于预计正常水平。 胰岛素分泌异常 血糖升高到临床症状出现，可达7年;第3阶段：IGT和IFG 每年约1％～5％IGT发展为糖尿病，高者达12％。 IFG与基础胰岛素分泌能力、对胰岛素敏感性以及肝糖输出有关。 IGT与外周组织胰岛素抵抗，尤其是骨骼肌有关。 第4阶段：临床糖尿病 代谢紊乱症候群出现 ;病因与发病机制;患糖尿病年数;主要改变：胰岛炎（50%~70%） 胰岛周围有淋巴细胞和单核细胞浸润 胰岛萎缩 B 细胞空泡变性;组 织并发症;病 理生理;代谢紊乱症候群 并发症和伴发病 反应性低血糖 围手术期发现 健康体检发现;代谢紊乱症候群;多 食;起病急，易发生酮症 多数在35岁前发病 “三多一少”症状典型明显 体重正常或降低 对胰岛素敏感，脆性， 需要外源性胰岛素治疗;多在40岁以后发病 肥胖者易患 常有糖尿病家族史 可口服降糖药治疗 胰岛分泌功能进行性衰竭 最终将使用胰岛素治疗;1型及2型糖尿病鉴别要点; 感染（皮肤、泌尿系统、呼吸道） 皮肤（尤其是外阴）瘙痒 视物模糊（房水及晶体渗透压改变） 胆石症 ; 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态;动脉粥样硬化 冠心病 中 风（脑栓塞或脑出血） 肾动脉硬化（高血压） 肢体动脉硬化 其中，冠心病、中风为T2DM的主要死亡原因;微血管 —— 介于微动脉与微静脉之间、直径 100μm的毛细血管 典型改变：微血管基底膜增厚，微血管瘤形成 影响微血管病变发生和发展的因素 山梨纯旁路代谢增强 GH↑ 血液流变学改变 凝血机制失调 血小板功能异常 红细胞 2,3-DPG↓ 糖化血红蛋白↑;糖尿病肾病 T1DM：主要死亡原因 T2DM：仅次于冠心病和脑血管意外 多见于10年以上病程的患者 基础病理改变为肾小球硬化 3 种主要病理类型： 结节性肾小球硬化 —— 特异性较高 弥漫性肾小球硬化 —— 最常见，对肾功能影响大 渗出性病变 —— 特异性低 ;Ⅰ期：肾小球率过滤增高，肾脏增大，无组织学改变 Ⅱ期：病程2～5年，肾小球基底膜增厚，系膜基质增多， UAER 多在正常范围，或呈间歇性增高（运动后） Ⅲ期：早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期：病程5～10年，肾小球硬化，UAER 20～199μg/ min，尿白蛋白排泄量30 ～ 300mg/