糖尿病及其并发症的药物治疗PPT.pptVIP

糖尿病及其并发症的药物治疗;第一节 有关糖尿病的基本概念;一.定义;血糖;四.糖尿病分型-按病因分型; 1型糖尿病—病因和发病机理尚未完全明 白, 目前认为与免疫、遗传、感染有关。;环境因素;六. 2型糖尿病发病机理; IR主要表现为靶细胞对胰岛素敏感性下降，即生理量的胰岛素作用于靶细胞，其效应低于正常；或要达到正常的生理效应需要超正常量的胰岛素。 靶细胞为：肝脏、骨骼肌、脂肪细胞;遗传; 2型糖尿病的病理生理学改变;; 第二节 糖尿病的常见并发症;糖尿病并发症的分类;35%;一. 糖尿病性心脏病;糖尿病性心脏病;二.糖尿病脑病 ;三.糖尿病肾病 ;糖尿病肾病;糖尿病肾病;糖尿病肾病;四.糖尿病眼病 ;糖尿病眼病;周围神经 病变;六.糖尿病皮肤病;糖尿病皮肤病;糖尿病皮肤病;第三节 糖尿病及其并 发症的药物治疗; 糖尿病治疗药物的分类 （1）胰岛素 （2）口服降糖药 ① 磺酰脲类； ② 非磺酰脲类促胰岛素分泌剂； ③ 双胍类； ④ α葡萄糖苷酶抑制剂； ⑤ 胰岛素增敏剂.; 小分子蛋白质，由51个氨基酸残基组成A、B两个肽链，中间有S-S键连接。 ;药理作用; 1. 糖代谢; 增加合成，抑制分解 抑制脂肪酶、肾上腺素、生长激素等分解脂肪的作用；同时促进脂肪酸进入细胞，增加脂肪的合成和储存。 缺乏时引起脂肪代谢紊乱，出现血脂升高，动脉硬化，引起心血管系统发生严重病变。;3．蛋白质代谢;4．降血 K+作用 激活细胞膜Na+, K+-ATP酶，促进K+内流，增加细胞内K+浓度，降低血K+水平。 ;作用机制;吸收 口服无效，需Sc、iv给药 代谢 肝、肾。被谷胱甘肽转氨酶还原二硫键成巯基，使 A、B二链分开而灭活，进而被蛋白酶水解。;短效：正规胰岛素 中效：珠蛋白锌胰岛素 低精蛋白锌胰岛素 长效：精蛋白锌胰岛素 ;给药途径;笔式胰岛素或胰岛素泵的相对优点 剂量准确 使用和携带方便 注射无痛 可克服患者对注射器的恐惧 患者的依从性好 ;胰岛素泵 （insulin pump）;2、静脉给药：只能用正规胰岛素，主要用于糖尿病急症的抢救和含糖液体的输注时。 3 、肺吸入：经肺吸入胰岛素雾化剂，比较更接近胰岛素生理分泌曲线，对餐后血糖的控制较好，使用比较方便，已在临床应用，但其胰岛素的生物利用度明显低。 ; 临床应用;（1）治疗高钾血症 由于胰岛素及葡萄糖进入细胞转变为糖原时，可将 K+带入细胞，将胰岛素加入葡萄糖液内静滴，治疗高血钾症。 （2）纠正细胞内缺钾 将葡萄糖、胰岛素和氯化钾液(GIK极化液)静滴，促进 K+进入细胞内，纠正细胞内缺钾，提供能量，可防治心肌梗塞时的心律失常，减少死亡率。;不良反应;2．过敏反应 荨麻疹、血管神经性水肿，极个别发生过敏性休克。 原因：动物来源胰岛素为异体蛋白，有抗原性； 胰岛素原或其碎片的杂质有免疫原性； 预防与治疗： H1受体阻断剂和糖皮质激素治疗； 用人胰岛素和提高制剂纯度来预防反应。 ;3．耐受性 急性耐受： 机体处于应激状态（创伤、 感染、情绪激动等）使血中抗胰岛素物质增多所致。办法是消除诱因并加大用量。 慢性耐受 机体产生了胰岛素抗体，妨碍胰岛素与受体的结合； 体内抗胰岛素物质增多； 靶细胞上胰岛素受体密度减少或亲和力下降。 ; 4．皮??注射局部可出现红肿、硬结和皮下脂肪萎缩等 应有计划地更换注射部位。;二.磺酰脲类; 1、促进胰岛?细胞释放胰岛素； 2、增强周围组织对胰岛素的敏感性，促 进肌肉等周围组织对葡萄糖的摄取和利用； 3、降低血小板的粘附与聚集，增加纤维 蛋白的溶解，调节脂代谢，改善动脉硬化和 微血管病变。 ;作用机制;依赖钙离子的钾通道; 临床应用;不良反应;药物相互作用;非磺酰脲类促胰岛素分泌剂;;三.双胍类;药理作用; 轻、中度Ⅱ型糖尿病，尤适用于肥胖病 人。 可单用或合用。 治疗动脉粥样硬化 二甲双胍，降低LDL、VLDL水平;不良反应;四.α糖苷酶抑制剂;抑制糖的分解 延缓糖的吸收; 延缓糖的吸收;噻唑烷酮类化合物( thiazolidinedi