感染病学（上海交通大学）疟疾.pptVIP

诊断 流行病学 临床表现 实验室检查 鉴别诊断 与多种发热性疾病鉴别如伤寒，败血症，钩体病等。 脑型疟须与其他病原体引起的中枢神经系统感染相鉴别，特别是乙脑。 治疗 杀灭红细胞内裂殖体增殖疟原虫 氯喹，青蒿素，奎宁等 杀灭红细胞内疟原虫配子体及迟发性子孢子 伯氨喹 治疗 氯喹 属4-氨基喹啉类药，属于较长时间效果良好的抗疟药。 其作用为能溶解裂体增殖中各期红细胞内原虫。 副作用较少，间有头晕，头痛，食欲减退。 治疗 青蒿素及其衍化物 青蒿素是一种中药 对耐药性的恶性疟疗效甚佳 目前常用的是青蒿琥酯 口服 首剂100mg，第2日起一次50mg，一日2次，连服5日 静脉注射。临用前，加入所附的5%碳酸氢钠注射液0.6ml，振摇2分钟，待完全溶解后，加5%葡萄糖注射液或葡萄糖氯化钠注射液5.4ml稀释，使每1ml溶液含青蒿琥酯10mg，缓慢静注。首次1支（或按体重1.2mg/kg），7岁以下按体重1.5mg/kg。首次剂量后4、24、48小时各重复注射1次。危重者，首次剂量可加至120mg，3日为一疗程，总剂量为240～300mg。 治疗 奎宁 一种古老的抗疟药，常用硫酸奎宁 副作用常见有头晕，耳鸣，听力减退，恶心，呕吐等，心脏病心肌损害者慎用 治疗 乙胺嘧啶 用作预防抗复发治疗，以及有耐药性的恶性疟 用作预防服药，口服25mg可维持一周 副作用较少 治疗 伯氨喹 能杀灭配子体与红外期的子孢子 主要作用在于防止疟疾的传播与复发 副作用较多，主要的有血管内溶血 治疗 恶性疟的治疗 氯喹 磷酸咯萘啶 青蒿琥酯（疗效显著，不良反应少） 治疗 耐药性恶性疟的治疗 是近年来治疗恶性疟的一个重大难题 青蒿素衍生物是较有前途的药物 治疗 脑型疟的治疗 一般治疗 脑水肿的治疗 肾上腺皮质激素 低分子右旋糖酐 病原学治疗 预防 预防服药： 从低疟区或非疟区进入高疟区的一切外来人员 氯喹，乙胺嘧啶 疟疾 malaria 概论 疟疾是由疟原虫感染引起，经按蚊叮咬传播。 侵肝细胞，红细胞繁殖，引起红细胞成批破裂而发病。 临床特点为反复发作的间歇性寒战，高热，大汗。脾肿大与贫血。 间日疟与卵形疟可复发，恶性疟易凶险发作。 病原学 感染的人类的疟原虫有间日疟，恶性疟，三日疟及卵形疟。 疟原虫的生活史包括人体内（无性繁殖），蚊体内（有性繁殖）两个阶段。 生活史 生活史 疟原虫感染性子孢子（速发型，迟发型）通过按蚊的叮咬进入人体，经血液循环迅速进入肝脏。 在肝细胞内发育成熟，进行裂体增殖，肝细胞破裂，释放大量裂殖子。 速发型很快完成裂体增殖，迟发型则经过一段较长的休眠期后才发育成成熟裂殖体，是引起间日疟，卵形疟复发的根源。 生活史 裂殖子侵入红细胞发育为早期滋养体，裂殖体 红细胞破裂，释放出裂殖子及代谢产物，引起典型发作。 裂殖子再侵犯未被感染的红细胞，引起周期性发作。 间日疟及卵形疟发育周期48小时，三日疟72小时，恶性疟36~48小时，发作不规则 。 红细胞内雌雄配子体（存活30~60天），被吸入蚊体内有性繁殖。 流行病学 流行病学 流行特征 热带，亚热带 本病的流行与传播媒介的生态环境因素密切相关 流行病学 流行病学 传染源 疟疾患者及无症状带虫者。 当外周血液中存在配子体时才具有传染性。 流行病学 传播途径 主要传播媒介为按蚊 中华按蚊：平原地区 微小按蚊：山区 大劣按蚊：海南山林地区 嗜人按蚊：丘陵 少数输血或经胎盘传播。 流行病学 人群易感性 普遍易感。 感染后免疫力不持久，各型间无交叉免疫。少量原虫增殖，成为带虫者。 在高发区婴儿可从母亲获得先天性免疫力。 外来人员表现较重。 发病机制 被寄生的红细胞破裂，释放出裂殖子及代谢产物，作为致热源，刺激机体产生免疫反应 寒战，高热，大汗 发病机制 贫血 原虫对红细胞的破坏。 红细胞呈球形，易于被脾脏及其他单核-巨噬细胞所破坏。 贫血程度与原虫血症的密度呈正相关， 贫血与自身免疫有关。 发病机制 临床表现严重程度与感染疟原虫种类密切相关 间日疟和卵形疟侵犯年幼的红细胞，三日疟仅感染衰老的红细胞，红细胞受感染率低。 恶性疟侵犯任何年龄的红细胞，20% 发病机制 脑型疟 红细胞球形成团，黏附微血管内皮细胞，局部狭窄堵塞，组织缺氧缺血，变性坏死。 TNF被认为是脑型疟的另一个重要发病机制。 发病机制 脑型疟 红细胞球形成团，黏附微血管内皮细胞，局部狭窄堵塞，组织缺氧缺血，变性坏死。 TNF被认为是脑型疟的另一个重要发病机制。 溶血尿毒综合症 高血红蛋白血症，出现腰痛，酱油色尿，急性肾功能衰竭 临床表现 间日疟 卵形疟 三日疟 恶性疟 潜伏期 13~15天 13~15天 24~30天 7~12天 临床表现 疟疾的典型