感染病学（上海交通大学）伤寒.pptVIP

伤寒 (Typhoid Fever) 概论 伤寒杆菌(S.typhi)引起 持续发热，相对缓脉，淡漠，腹痛 ，玫瑰疹 ，肝脾肿大 ，白细胞减少 严重并发症:肠出血 肠穿孔 病理改变为全身单核巨噬细胞系统的增生性反应，尤以回肠下段淋巴组织最明显。 病原学 沙门菌属(Salmonella)中的D群. G-,无荚膜,不形成芽胞,有鞭毛,能活动. 在有胆盐的培养基中生长良好. 对干燥寒冷抵抗力强 病原学 病原学 菌体(脂多糖胞壁)抗原O 鞭毛抗原H 多糖毒力抗原Vi 菌体裂解时可释放出有强烈致病力的内毒素(endotoxin). 流行病学 本病以热带及亚热带地区多见，经济不发达地区有利于流行。 近来发病率(morbidity)和病死率(mortality)都有显著下降,但在卫生条件差的地区仍不断有病例发生.1998~2000年,每年都有4万~5万病例报告. 流行病学 传染源：病人和带菌者 潜伏期带菌者:病人从潜伏期即可由粪便排菌,病期2~4周排菌最多. 暂时带菌者:恢复期后仍排菌但不超过3个月者 慢性带菌者:超过3个月者 传播途径：粪口—食物、水源 易感人群：普遍易感，免疫力持久. 伤寒与副伤寒间 无交叉免疫,任何季节夏秋多见 流行病学 伤寒玛丽 生于1869年，爱尔兰人，厨师，10年间换了8个东家，感染了50（200）多人。逮捕后被判监禁，被隔离在孤岛上20多年。 流行病学 水源污染是最重要的途径,是造成暴发流行的主要原因之一. 食物也是一种重要的传播途径,能够引起食物型暴发流行.尤其在动物性食物如乳,蛋,肉类以及豆制品中,伤寒杆菌甚至能够繁殖. 发病机制 The incubation phase begins after ingestion of s.typhi and usually lasts between 10 and 14 days. 发病机制 The next phase of the disease is characterized by bacterial invasion of the mucosa. 发病机制 And a late phase that includes diminishing symptoms,recovery,and possible carriage. 随着机体免疫力的增强,S.typhi被消灭,症状好转,患者康复.部分病人胆囊内有细菌存活而成为慢性带菌者. 发病机制 伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素,激活单核巨噬细胞和中性粒细胞释放白介素-1,TNF.引起持续发热,相对缓脉,表情淡漠,便秘,休克,白细胞减少等 病理解剖 伤寒细胞（typhoid cell）:巨嗜细胞吞噬伤寒杆菌,红细胞,淋巴细胞及细胞碎片 伤寒肉芽肿（typhoid granuloma）/ 伤寒小结(typhoid nodule) :伤寒细胞聚集成团或结节状 具有病理诊断意义 临床表现 初期 极期 缓解期 恢复期 临床表现 初期 病程第1周 体温阶梯性上升 已能触及肿大的脾脏和肝脏 可伴乏力,食欲不振,恶心呕吐,轻度腹痛腹泻或便秘 临床表现 极期 病程第2~3周. 高热 稽留热 消化系统症状 腹泻或便秘 神经精神系统症状 由内毒素引起 相对缓脉 肝脾肿大 皮疹(roseola) 临床表现 临床表现 临床表现 缓解期 病程第3~4周,各种严重 并发症仍可发生. 恢复期 病程第5周. 临床类型 轻型 普通型 暴发型 迁延型 逍遥型 小儿及老年伤寒的特点 临床类型 复发Relapse 热退后1~3周,又出现与初发时相似的症状.原因为机体免疫力未将S.typhi从体内完全清除所致. 再燃Recrudescence 在体温开始下降但尚未正常时,体温再度上升,机制同上. 并发症 肠出血 为常见的严重并发症,发生率约为2.4%~15% , 1.4%~4%. 多见于病程第2~3周. 病程中饮食成分不当,过于粗糙,过量饮食,以及不适当的治疗性灌肠等均为诱因. 头晕,心率加快,面色苍白,手足冷,大便OB阳性 并发症 肠穿孔 为最严重并发症,发生率约为1.4%~4%. 多见于病程第2~3周. 病程中饮食成分不当,过于粗糙,过量饮食,以及不适当的治疗性灌肠等均为诱因. 右下腹痛,肢冷,气促,腹膜炎体症 并发症 中毒性肝炎 最常见的并发症,发生率多数在10%~50%. 常见于病程第1~3周伴有严重毒血症者. ALT轻度升高,随着病情好转可较快恢复.