感染病学(上海交通大学)肾综合征出血热.pptVIP

感染病学(上海交通大学)肾综合征出血热.ppt

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临床表现 发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期 经多尿期后,尿量逐渐恢复为2000ml,精神食欲恢复, 一般需1-3个月体力才能充分恢复。 后遗症:高血压、肾功能障碍、心肌劳损 临床表现    轻型  中型   重型  危重型  非典型  发 热 <39℃ ?39-40℃ ≥40℃ ≥40℃  ≥40℃ 中毒症状 轻  较重   重    严重   无或轻  出 血 无  明显  明显  重要脏器出血 皮肤散在出血点                     休 克 无   无   出现  难治性休克   无 肾 损 无或轻 轻  少尿或无尿 严重 轻 并发症 腔道出血: 呕血、便血 → 休克 鼻出血、腹腔出血、颅内血多见 中枢神经系统:脑炎脑膜炎 肺水肿 ARDS 心衰性肺水肿 其它:继发感染、肾破裂、肝肾损伤 实验室检查 血常规: WBC升高(15-30)×109/L,少数可高达(50-100)×109/L 早期中性粒增多,类白血病反应; 4~5日后淋巴细胞增多,并见异型淋巴细胞 血小板↓,并见异型血小板。 尿常规: 第2天出现蛋白尿 管型尿、血尿 实验室检查 生化: BUN、Cr在低血压期开始升高 少尿期:高K,低Na,低Ca ;多尿期:低K 血气分析 :呼吸性碱中毒 肝功能损害 实验室检查 凝血功能 血小板减少(粘附、凝集、释放功能降低),如出现DIC,血小板常在50×109/L以下 高凝阶段:PT缩短 低凝阶段:PT延长、PLT减少、纤维蛋白原降低 继发性纤溶:纤维蛋白降解产物增多 实验室检查 免疫学检查 特异性抗原 可用免疫荧光或ELISA法早期在血清周 围血细胞和尿沉渣细胞中检出EHF病毒抗原 特异性抗体 IgM 1:20为阳性 IgG 1:40为阳性 双份血清滴度4倍以上升高有诊断价值 实验室检查 其它检查 50%患者ALT可升高 EKG有窦性心动过速,可有传导阻滞,心肌损害患者可出现T波高尖(高血钾),低血钾出现u波。 部分眼压升高 30%肺水肿和淤血,20%胸腔积液和胸膜反应 诊断 流行病学资料 临床表现 3种症状(发热中毒症状,充血出血,肾损害) 5期经过(发热,低血压休克,少尿,多尿,恢复) 实验室检查 白细胞增多,异型淋巴细胞出现,血小板减少 尿蛋白 特异性抗体、抗原 鉴别诊断 EPIDEMIC HEMORRHAGIC FEVER 上呼吸道感染 败血症 消化道感染 消化性溃疡 血小板减少性紫癜 其他原因引起的 急性肾功能衰竭 其它感染性休克 发热期 少尿期 出血期 低血压期 治疗 治疗原则: 早期发现、早期休息、早期治疗 就近治疗 治疗 发热期 抗病毒 ribavirin 1g加入10%GS静滴/日,3-5天。 改善中毒症状 DX5-10mg静脉滴注,呕吐严重者可用胃复安10mg肌肉注射。 治疗DIC 低分子右旋糖苷或丹参以降低血液粘滞性。 减轻外渗 VitC降低血管通透性,甘露醇提高血浆渗透压 治疗 低血压休克期 补充血容量 早期、快速和适量 晶胶结合,平衡盐为主,不用全血输注。 纠正酸中毒 5%碳酸氢钠 血管活性药物与皮质激素 多巴胺100-200mg/L 地塞米松10-20mg 654-2 治疗 少尿期 稳定内环境 水电解质酸碱平衡,补液量为前一日尿量加500-700ml。 减少蛋白质分解,控制氮质血症,高碳水化合物饮食 促进利尿 速尿小剂量开始可加大至100-300mg/日。 导泻放血治疗 预防高血容量和高血钾,甘露醇,硫酸镁。 透析治疗 有明显氮质血症、高血钾或高血容量综合征患者可用血液透析或腹膜透析。 治疗 多尿期 维持水电解质平衡 控制继发感染 恢复期 补充营养,逐渐恢复体力,恢复工作 并发症治疗 预防 疫情监测 防鼠灭鼠 做好食品卫生及个人卫生 疫苗接种 肾综合征出血热 epidemic hemorrhagic fever, EHF 流行性出血热 概论 由汉坦病毒感染引起的自然疫源性疾病。 鼠为主要传染源。 以发热,休克,充血,出血,急性肾功能衰竭为主要临床表现。 五期:发热期,休克期,少尿期,多尿期,恢复期。 病原学 汉坦病毒 布尼亚病毒科,单股负链RNA,20多个血清型 我国主要流行Ⅰ型和Ⅱ型 圆形或卵圆形,双层包膜,外膜上有纤突 病毒的核蛋白有较强的免疫原性和稳定的抗原决定簇。机体感染后核蛋白抗体出现较早,有利于

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