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精品论文 参考文献 心肌桥诊治体会 吴昱旻（海城市中心医院内二科 辽宁海城 114200） 【中图分类号】R542.2 【文献标识码】B 【文章编号】1672-5085（2013）02-0398-02 正常情况下，冠状动脉及其分支走行于心外膜下脂肪组织中，当冠状动脉或其分支的某节段走行于心肌纤维中，则覆盖于该节段冠状动脉上的心肌束为心肌桥。心肌桥一般不引起临床症状，但有时也可引发心肌缺血并引起临床症状，尤其是在出现心绞痛却没有传统冠心病危险因素的患者，应重视心肌桥的存在。 1 临床资料 1.1一般资料 我院2004年1月—2010年12月收治有临床症状的心肌桥患者16例，男9例，女7例，年龄41-52岁，平均年龄46.5岁。16例患者均经多层螺旋CT（multislice spiral computed tomography,MSCT）或冠状动脉造影（coronary angiography,CAG）影像学检查确诊为心肌桥。 1.2临床表现及辅助检查 患者有不典型胸痛症状9例，心绞痛症状4例，心慌心律失常症状2例，持续性胸闷气短症状1例。实验室检查：16例患者检查肌酸激酶（CK）, 肌酸激酶-同工酶（CK-MB）,肌钙蛋白I（cTnI）均在正常范围。心电图：大致正常心电图10例，非特异性ST-T改变3例，房早2例，持续性T波倒置1例。心脏彩超：二、三尖瓣轻度返2例，其余14例病例均未见确切异常。动态心电图：窦性心律，偶发房早2例，轻度ST-T改变3例，其余11例均为窦性心律，未见确切异常改变。多层螺旋CT检查诊断心肌桥12例，冠状动脉造影确诊心肌桥4例，其中位于左前降支（LAD）13例，左旋支2例，右冠脉1例。其中有2例患者为多发心肌桥。 1.3治疗 我院给予药物治疗：给予患者倍他乐克、合心爽等药物口服，缓解症状。主要通过应用beta;受体阻滞剂或钙离子拮抗剂减缓心率，延长舒张时间，以此降低心肌收缩性和冠状动脉受压程度。 2 讨论 2.1 心肌桥在正常个体尸检及影像学检查中常可见到，通常被认为是一种良性解剖变异。 文献报道发生率约为15%-85%，平均33%，心肌桥最常发生于左前降支（LAD）,尤其是LAD中段，其次为左旋支和对角支，右冠状动脉也可发生心肌桥，但较少见。大多数心肌桥为单发，也可多发，多发的心肌桥可累及同一血管的不同节段或不同的冠状动脉分支。心肌桥的分型尚无统一的标准，根据心肌桥肌束走行与LAD走行之间的关系分为两型：（1）浅表型心肌桥指LAD位于室间沟内，肌束与LAD相垂直或朝向心尖的夹角为锐角，约占75%；(2)纵深型心肌桥指LAD位于室间隔深部且偏于右室，心肌桥肌束起自右室尖，横向，斜向或螺旋状越过LAD，终止于室间隔，约占25%。 2.2 心肌桥大都数情况下是偶然发现的，一般不引起临床症状，但有些病例中也可引起心肌缺血而出现相应临床症状，包括心绞痛，心肌梗死，室间隔破裂，左心室功能不全，心律失常，房室传导阻滞，猝死等。缺血的产生主要与局部血液动力学改变有关，造成壁冠状动脉收缩期受压的心肌桥可能具有临床意义。然而，正常情况下收缩的冠状动脉血流仅占全部冠状动脉血流量的15%。因此，仅用壁冠状动脉的收缩期受压不足以解释心肌缺血及其临床症状的产生。目前，对其可能的机制主要有以下几种解释：（1）收缩期弹回。随心率增加，收缩期受压的弹回延长至舒张期，影响冠状动脉充盈，从而引发缺血。（2）痉挛。运动会诱发冠状动脉痉挛，尤其是收缩期受压的冠状动脉节段，研究表明人为诱发壁冠状动脉痉挛会出现胸痛、乳酸产物增加、整体和局部心室功能下降。（3）心肌桥存在时，血栓素B2水平升高。（4）心肌收缩后心肌桥远端血流持续截断。（5）局部血栓形成。局部剪应力升高引起动脉血流速度增加，从而导致血小板聚集和继发血栓形成。（6）心肌桥处血管内皮功能受损。大量研究发现，心肌桥近端的冠状动脉节段常常有粥样硬化斑块形成，而壁冠状动脉及其远端的冠状动脉节段很少受累。 2.3 心肌桥的诊断目前主要依靠影像学检检查，冠状动脉造影（coronary angiography,CAG）、冠状动脉内超声（intracoronary ultrasound,ICUS）、冠状动脉内多普勒超声（intracoronary Doppler ultrasound,ICD）、多层螺旋CT（multislice spiral computed tomography,MSCT）等影像学检查方法的发展实现了心肌桥的活体诊断和评价。心肌桥在冠状动脉造影（CAG）上典型表现是壁冠状动脉在收缩期受压变窄而出现的“挤奶效应”和“下降-