第二章╲t细胞的基本功能.pptVIP

去 极 化 上 升 支 下降支 3.动作电位的图形 刺激 局部电位 阈电位 去极化 零电位 反极化（超射） 复极化 （负、正）后电位 4.AP的特征 (1)不衰减传导; (2)“全或无”现象; (3)脉冲式 。 5.AP的意义 AP是细胞兴奋的客观标志。 6.与AP相关的概念 极 化:膜外正内负的状态。 去极化:膜内外电位差向小于RP值的方向变化。 超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化。 复极化:去极化后再向极化状态恢复的过程。 反极化:由极化状态变为内正外负的极性反转过程。 阈电位:引发AP的临界膜电位数值。 局部电位:低于阈电位的去极化电位。 后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种 时间较长、波动较小的电位变化过程。 负后电位=去极化后电位， 正后电位=超去极化后电位。 二、生物电现象的产生机制 （一）化学现象 两个条件：①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差； ②对离子有选择性通透的膜。 [K+]差是促使K+扩散的动力，电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零→平衡电位。 通透膜 选择性通透膜 (1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 [Na+]i＞[Na+]o≈1∶10, [K+]i＞[K+]o≈30∶1 [Cl-]i＞[Cl-]o≈1∶14, [A-]i＞[A-]o≈ 4∶1 （二）静息电位的产生机制 1.RP的产生条件 主要离子分布： 膜内： 膜外： (2)静息状态下膜对离子有选择性通透性 通透性：K+ ＞ Cl- ＞ Na+ ＞ A- 静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性 2.RP产生机制的膜学说 静息状态下 ①细胞膜内外离子分布不均；②细胞膜对离子的通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A-  [K＋]i顺浓度差向膜外扩散 [A-]i不能向膜外扩散 [K+]i↓、[A-]i↑→膜内电位↓(负电场)  [K+]o↑→膜内电位↑(正电场) 膜外为正、膜内为负的极化状态 当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP 结论:RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。 证明 ①Nernst公式的计算 EK=RT/ZF?ln[K+]O/[K+]i =59.5 log[K+]O/[K+]i 算出ENa,因K+ 通透性大于Na+近100倍。 ② Hodgkin 和 Katz的实验 在枪贼巨大神经纤维测得RP值为-77mv,与Nernst公式的计算值（-87mv）基本符合。 ③改变[K+]O/[K+]i，RP也发生相应改变， 轴突管内置换等张NaCl,RP消失（即[K+]i↓→RP↓）。 1.AP产生的基本条件 (1)膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O ≈ 1∶10； (2)膜受到阈刺激时，对离子通透性增加：即电压门控性Na+、K+通道激活而开放 （三）动作电位的产生机制 2.AP的产生机制 AP上升支 AP下降支 刺激 膜上少量Na+通道开放 Na+顺浓度差少量内流→局部电位 阈电位→Na＋通道大量开放 再生式内流 [Na+]i↑、[K+]O↑→ 激活Na+－K+泵 2.AP的产生机制 AP上升支 Na+内流停+同时K+通道激活 K＋迅速外流 （AP下降支） 离子恢复到兴奋前水平 结论 ①AP上升支由Na＋内流形成， 下降支是K＋外 流形成， 后电位与Na＋－K＋泵活动有关。 ② AP=Na＋的平衡电位。 ①Nernst公式的计算 AP达到的超射值相当于计算所得的ENa值。 ②应用Na＋通道阻断剂河豚毒后，内向电流全部 消失（AP消失）。 证明 几点说明 1.刺激 (1)在细胞膜内施加负相电流（或膜外施加正相 电流）刺激时，会引起超极化，不会引发AP； 相反，会引起去极化，引发AP； (2)刺激：阈刺激、阈上刺激、阈下刺激， 前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP； 后者只能引起局部电位。 2.阈电位: 指激活电压门控性Na+通道的临界值 当膜电位达到阈电位后，导致Na+通道开放与Na+ 内流之间出现再生性循环。 三、细胞兴奋后兴奋性的变化 （一)有关概念 兴奋性：活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力；或活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。 兴奋：组织受刺激后由静息→活动或由活动弱→强的过程。