尿的生产与排放.ppt

（一）肾内自身调节 1.小管液中溶质浓度的影响 小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约15ml的水)。 小管液中溶质浓度↑→小管内渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→尿量↑。 这种利尿方式称为渗透性利尿。 例如:①糖尿病的多尿； ②渗透性利尿剂甘露醇、山梨醇(可被滤过 而不被重吸收)的利尿。 2.球-管平衡 球-管平衡是指近端小管对溶质和水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定平衡的现象。 实验证明，无论滤过率GFR↑or↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重吸收的： 重吸收量/滤过量≈65～70% 意义：使终尿量不会因滤过率的增减而出现大幅 度的变动。 当滤过率（GFR）↑时 ↓ 管周毛细血管血流量↓→毛细血管压↓ + 胶体渗透压↑ ↓ 小管旁组织间液进入毛细血管的量↑ ↓ 小管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓ ↓ Na+、H2O重吸收↑ ‖ 重吸收率/滤过率≈65～70％ （球-管平衡） *与近端小管对Na+的定比重吸收有关。 在肾血流量不变的前提下： 机制： （二）神经和体液性调节 (一)肾交感神经的作用 肾交感神经兴奋(运动、高温、大出血、缺O2、 剧痛)→释放NE： ⑴激活α受体→入球与出球小A收缩(收缩程度： A入＞A出)→肾毛细血管压↓、肾血浆流量↓→ 有效滤过压↓→GFR↓； ⑵激活α受体→近端小管和髓袢上皮细胞重吸收水 和NaCl↑ ； ⑶激活β受体→球旁细胞释放肾素↑→肾素-血管 紧张素-醛固酮系统↑→远曲小管和集合管对水、 NaCl的重吸收↑。 (二)体液性调节 1.血管升压素(AVP)的生理作用及分泌调节： 来源：大部分由下丘脑视上核神经细胞合成， 小部分由室旁核的神经细胞合成。 血管升压素是一种肽类神经激素。 主要生理作用： 是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少，故又称抗利尿激素。 2.ADH的合成和释放的调节 血浆晶体渗透压↑ (1-2％) 循环血量↓ (5-10％) 动脉血压↓ 中枢 渗透压感受器 心房容量 感受器 动脉压力 感受器 下丘脑 视上核 中枢 渗透压感受器 血浆晶体渗透压↓ (1-2％) 循环血量↑ (5-10％) 心房容量 感受器 动脉压力 感受器 动脉血压↑ + + + — — — 下丘脑-垂体束 A D H 垂体后叶（神经垂体） ↑ ↓ 出汗、呕吐、腹泻 大量饮水 失血 快速滴注 血管升压素合成和释放的有效刺激： 血浆晶体渗透压↑；循环血量↓ 1）血浆晶体渗透压的改变 血浆晶体渗透压↑ ↓ →渗透压感受器+ -→下丘脑视上核、室旁核合成、释放ADH↑ ↓ →远曲小管和集合管对水的重吸收↑ ↓ → 尿量↓ ↑ ●血浆晶体渗透压↑，尿量↓，保留体内的水分 ●血浆晶体渗透压↓，尿量↑，排出体内多余的水分 通过调节远曲小管和集合管对水的重吸收，可以改变尿量，而尿量的改变反过来可使血浆晶体渗透压恢复正常水平。 日常大量饮清水后，可引起尿量增多，这一现象称为水利尿。 是检测肾的稀释功能的方法之一。 2）循环血量的改变 　循环血量↑ ↓ →左心房和大静脉容量感受器+ - →迷走神经反射性抑制下丘脑视上核、室旁核→合成、释放ADH↓ ↑ →远曲小管和集合管对水的重吸收↓ ↑ →尿量↑ ↓ ●循环血量↑，尿量↑ 排出了过剩的水分，使循环血量得以恢复。 ●循环血量↓，尿量↓ 使循环血量得到一部分代偿，而且还可引起血管平滑肌收缩，使血管床容积减小，外周阻力增加，故血压不致下降过多，从而发挥升压—抗利尿作用。 二、醛固酮的作用和分泌调节 （1）醛固酮的生理作用 醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。 醛固酮对肾脏的作用主要是促进远曲小管和集合管对Na+的重吸收和促进对K+的排泄，即所谓保Na+排K+作用。随着Na+重吸收增加，C1-和水的重吸收也增加，因此，醛固酮的作用是保Na+ 、潴水、排K+ ，维持细胞外液量和渗透压的稳定。 在醛固酮作用下，水的重吸收为继发性，与Na+的重吸收联系在一起的。而血管升压素对水重吸收的促进作用，则与钠盐不相联系。 管腔膜转运体数量↑ 管周膜上Na+-K+泵活动↑ 醛固酮的生理作用 醛固酮 小管上皮细胞内 单纯扩散 胞浆内形成 激素-受体复合物