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心脏瓣膜病相关知识 心外一王春晓人类血液循环是封闭式的，是由体循环和肺循环两条途径构成的双循环。心脏瓣膜病 是由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个新建%20Microsoft%20Office%20PowerPoint%20演示文稿.pptx瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。风湿性心脏病是风湿性炎症过程所致的瓣膜损害，表现为瓣膜狭窄和（或）关闭不全，受损的瓣膜以二尖瓣最常见。病因与A组乙型溶血性链球菌有关。多见于40岁以下中青年，女性多于男性，2/3有风湿热.ppt风湿热史，发生病变时间多在风湿热首发后两年以上。病因病变位置及类型临床表现分类病因根据病变位置不同，其主要病因也不同，例如二尖瓣---风湿热，主动脉瓣---钙化、先天性等。风心病老年性退行性改变（纤维化、钙化等）先心病缺血性心脏病引起的瓣膜损害已有瓣膜病基础上发生的感染性心内 膜炎的再损伤病变位置及类型位置：二尖瓣，主动脉瓣，三尖瓣， 肺动脉瓣类型：瓣膜狭窄，关闭不全，狭窄并 关闭不全狭窄关闭不全临床表现肺淤血表现—呼吸困难、咯血、肺内罗音、呼吸加快。体循环淤血—颈静脉怒张、肝大、新肝演示文稿.pptx肝颈静脉回流征阳性、下肢浮肿。组织灌注不足表现（心、脑、肾及末梢）—血压下降、心律增快、心绞痛、意识障碍、尿量及肾功能异常、末梢循环不良。并发症及合并症—感染、心功能不全、心律失常、栓塞分类二尖瓣病变主动脉瓣病变三尖瓣病变肺动脉瓣病变二 尖 瓣 病 变二尖瓣狭窄-MS二尖瓣关闭不全-MR二尖瓣狭窄-MS最常见的病因是风湿热。约半数病人无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。二尖瓣瓣口面积正常4—6 ㎝2轻度1.5—2 ㎝2中度1—1.5 ㎝2重度 ＜1 ㎝2一般在二尖瓣中度狭窄时方有明显症状。严重狭窄的二尖瓣口呈“鱼口”状，此时常伴有明显的关闭不全。病理生理左房代偿期（轻度狭窄）：左心房发生代偿性扩张及肥厚以增强收缩→ 瓣口血流量增加左房失代偿期（中、重度狭窄）：左房压↑ → 肺V压↑ →肺顺应性↓ →劳力性呼困。左房压↑，肺V压↑ →肺小A反应性收缩→肺小A硬化→肺血管阻力增加→肺A压力升高。肺动脉高压→右室后负荷增加→右室增厚扩张→右心衰。心律增快时舒张期缩短→左房压更高，因此，房颤、妊娠、感染或贫血等增加心律的诱因→急性肺水肿临床表现呼吸困难 最常见的早期症状，先有劳力性呼困，严重者出现阵发性夜间呼困 ，静息时呼困，端坐呼吸甚至发生急性肺水肿咯血大咯血（支气管静脉破裂）血性痰带血丝痰（肺泡毛细血管）粉红色泡沫样痰（肺水肿）肺梗死伴咯血重度狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧及口唇绀红。右心功能不全可有体循环淤血，颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿。二尖瓣关闭不全-MR急性 收缩期左室射出的部分血液经关闭不全的二尖瓣口反流入左心房→左房和左室容量负荷↑ →左室舒张末压急剧↑ →左房压也急剧↑ →肺淤血甚至肺水肿→最终导致肺动脉高压和右心衰。症状 轻度反流仅有轻微劳力性呼困；严重反流很快发生急性左心衰，甚至出现急性肺水肿或心源性休克。慢性 代偿期左房和左室可适应容量负荷增加，左房压和左室舒张末压不致上升明显，肺淤血也暂不出现。但持续严重的过度容量负荷，最终使左心衰，左房压和左室舒张末压明显上升，导致肺淤血，肺动脉高压，持续肺高压导致右心衰，最终全心衰竭。症状 轻度关闭不全可终身无症状，严重反流有心排血量减少，首先出现疲乏无力，肺淤血如呼吸困难出现较晚。主动脉瓣狭窄-AS主动脉瓣病变主动脉瓣关闭不全-AR主动脉瓣狭窄-AS病因 风心病 先心病 退行性改变（钙化等） 病理生理正常成人主动脉瓣口面积≥3 ㎝2，面积减少一半时，收缩期无明显跨膜压差，临床可以代偿。代偿方式是通过进行性室壁向心性肥厚以平衡收缩压升高，维持正常收缩期室壁应力和左心室排血量。瓣口面积≤1 ㎝2时，左室收缩压明显升高，跨膜压差显著，最终由于室壁应力增高，心肌缺血和纤维化致左心衰。临床表现——三联征呼吸困难 劳力性呼困，继而阵发性夜间呼困，端坐呼吸，急性肺水肿。心绞痛 心肌缺血所致，运动诱发，休息后缓解。晕厥 脑缺血引起主动脉瓣关闭不全-AR临床表现急性　轻者可无症状，重者出现急性左心衰和低血压。慢性　多年可无症状心悸 左室明显增大，心尖搏动增强所致心前区不适 胸痛、心绞痛头部动脉搏动感 脉压显著增大晚期出现左心衰竭三尖瓣狭窄-TS三尖瓣病变三尖瓣关闭不全-TR三尖瓣狭窄-TS多由风心病引起，且合并二尖瓣或主动脉瓣的病变。单纯性三尖瓣狭窄少见。右心回血受阻，体循环淤血严格限制钠盐摄入，应用利尿剂减轻体循环淤血三尖瓣关闭不全-TR罕见于