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原发性青光眼视神经损害发生机制 　【摘要】 关于原发性青光眼的发病机制，目前有许多学说，但每种学说都不能完全说明青光眼视神经损害的具体机制。综合分析发现，每个正常人或青光眼患者身上都具有致视神经损害因素和抗视神经损害因素，青光眼发生与否是这两种因素相斗争的结果。眼压虽然不是青光眼视神经损害的唯一因素，但仍然是青光眼最主要和最稳定的危险因素。另外，血循环因素和免疫因素也是导致青光眼视神经损害的重要原因。本文综合分析了近年来有关原发性青光眼视神经损害机制的研究，并以独特的视角分析了眼压对青光眼视神经损害的具体机制。 【关键词】 原发性青光眼 0 引言 青光眼是一种严重致盲眼病，视神经损害的不可逆性决定了预防在青光眼防治中的重要地位。这就要求正确认识青光眼的发病机制，明确青光眼发病的各种危险因素，从而筛查出高危人群。对青光眼视神经损害机制目前仍有许多争议，近年来，许多学者从各种不同的角度对青光眼的发生机制进行了研究，提出了许多新的观点，这对于青光眼的预防和治疗均有重要意义。 1青光眼视神经损害是两种因素相斗争的结果 长期以来，关于青光眼的发病机制可归纳为两大类：机械学说和血管学说。机械学说强调眼压的作用，认为眼压升高引起筛板各层变形移位产生剪切力，使视神经细胞轴浆流阻滞于筛板区，轴突蛋白的生成和转运减少，导致细胞代谢受损[1,2]。而血管学说则认为，由于各种原因引起视神经乳头微循环障碍，导致视乳头及其周围组织营养物质供应减少，使该处组织发育不良或遭受破坏，视神经纤维（optic nerve fibre, ONF）由于缺血缺氧及失去周围组织的保护而发生损害[3、4]。 在青光眼的发病机制中，单方面强调机械学说或血管学说的作用都有失偏颇。机械学说不能完全解释正常眼压性青光眼（normal tension glaucoma, NTG）及高眼压征（ocular hypertension, OH）的发生机制，而血管学说也排除不了眼压在青光眼发病中的重要作用。因此，一般认为青光眼的发病是多因素的综合过程。除上述两种机制外，还包括其它一些机制，如免疫、遗传、应激等[5-8]。青光眼的定义为“青光眼是一种具有特征性视神经损伤和相应视功能损害的视神经病变[9]”。这表明ONF的进行性损害是青光眼的本质特征，因此可根据各种因素在青光眼发病中的作用，将其分为致ONF损害因素和抗ONF损害因素，视神经损害与否取决于该矛盾双方相斗争的结果。致ONF损害因素是指那些能直接或间接导致ONF损害的因素，如眼压、自身免疫、应激性氧自由基等。而抗ONF损害因素则指能抵抗或减弱致损害因素的作用，使ONF免于损害的因素，如良好的视乳头血循环、良好的视盘组织构造[10]、免疫自稳等。正常人由于致ONF损害因素与抗ONF损害因素之间能达到矛盾的平衡，使ONF免于损害。青光眼患者由于某些原因单方面引起致ONF损害因素增强或抗ONF损害因素减弱，使平衡被打破，ONF出现进行性损害。临床上也存在致ONF损害因素明显增强而不发生青光眼的情况（如高眼压征），原因在于这些人有很强的抗ONF损害因素（如良好的视盘组织构造[11]），矛盾双方仍处于平衡态。认识到青光眼是致ONF损害因素与抗ONF损害因素相斗争的结果，有重要的临床意义，有助于我们时刻警惕致ONF损害因素，从而及早预防并控制青光眼的发生与发展。 2从视神经损害发生机制的角度对青光眼分类 现版教科书将原发性青光眼分为闭角型青光眼（PACG）及开角型青光眼(POAG)，而将NTG归为POAG的一个特殊类型[12]。但学术上仍存争义。一种观点认为NTG的房角开放，其发病机制与POAG相比并无特殊性，应属于后者的一个分支[13,14]。另一种观点认为NTG是一个独立的、完全不同于POAG发病机制的疾病，视乳头血循环障碍、自身免疫调节的缺陷等非眼压因素是主要的发病机制[15-17]。从临床看，PACG和POAG都具有高眼压的特点，根本病因是眼前节病变所致的房水引流不畅，视神经损害主要是致ONF损害因素增强即眼压升高的结果。治疗主要是削弱致ONF损害因素的作用即降眼压，手术是一个重要的治疗方式。因此，相对于NTG，将PACG和POAG合称为高眼压性青光眼（high tension glaucoma, HTG）比较合适。而NTG具有正常的眼压和相对正常的房水引流，ONF的损害主要是由于眼底血循环、视盘结构薄弱等多种原因引起的抗ONF损害因素减弱，以及自身免疫性损害、氧自由基等非眼压性致ONF损害因素加强所引起，病变部位多位于后节，临床表现上NTG较HTG视野缺损更局限、更中央，视盘更易出血[16]。NTG的发病机制决定了其常见于老年人、高度近视者及女性，治疗则主要以改善微循环、抗氧自由基、营养视神经等措施为主，往往不需要手术降