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光老化中医药防治探究进展皮肤衰老包括自然老化和外源性老化,与遗传及其他不可抗拒因素如地心引力、器官生理功能减退所引起的皮肤自然老化不同，光老化是由慢性日晒所造成的特征性变化[1]。多表现为皮肤表面粗糙、松弛、粗深皱纹，局部色素过度沉着及毛细血管扩张，甚至还可因此引发皮肤的良性、恶性肿瘤的发生。组织学多以真皮层炎性细胞浸润，弹性纤维及胶原纤维改变为其主要特征[2]。近年来，国内外的研究者从多个角度对光老化进行了大量研究，现本文主要通过光老化发生的机制、光老化作用的光谱及中医药对光老化的防治作用等方面进行了综述。 1 光老化机制 近年来，对于光老化机制的探讨，建立了诸如氧自由基学说、遗传学说、自身免疫学说等多个理论学说。随着科学技术的进步，分子生物学的发展，使人们对光老化有了更进一步的认识。Gary等[3]对皮肤的内源性老化和光老化进行了回顾性总结。列举了光老化机制涉及的一系列复杂的反应：紫外线辐射诱发的细胞转导通路间接损伤皮肤结缔组织，首先紫外辐射活化一些细胞表面生长因子和细胞因子受体，如：表皮生长因子（EGF）、白介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等。同时，紫外线辐射刺激尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸盐氧化（NADPH），NADPH氧化可产生过氧化氢（H2O2），属活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）。大量的ROS可导致染色体畸变、胶原蛋白发生交联，从而加速胶原蛋白衰老。当细胞信号转导途径被激活后，紫外线辐射诱导c-Jun蛋白的表达，与c-Fos组成二聚体后，再与其他蛋白组成转录因子AP-1，AP-1的作用是可以调控基质金属蛋白酶（MMP）的表达[4]，而金属蛋白酶又通过降解胶原的作用形成光老化。国内有研究[5]证实紫外辐射后不能促进表皮的角质形成细胞产生MMP-1、MMP-3，而是通过分泌IL-6间接促进角质形成细胞产生MMP发生光老化。另外，紫外线辐射还通过阻止转化生长因子（TGF-β）抑制Ⅰ型和Ⅲ型前胶原的形成。 Nicolas 等[6]对UVA辐射人表皮后角质形成细胞的细胞间隙连接通讯进行研究，研究发现UVA诱导的正常人的角质形成细胞间隙连接通讯中存在剂量依赖性减少关系，这种减少与随时间变化的Cx43（连接蛋白43）有关，同时紫外线照射还可毁坏肌动蛋白的微丝骨架。Katerine等[7]通过标记培养的皮肤成纤维细胞经免疫染色后的弹性蛋白论证了组织蛋白酶K（catK）在细胞外弹性蛋白对溶酶体的内在化及其降解的作用。认为皮肤成纤维细胞内catK引起细胞内弹性蛋白的退化可能对皮肤光老化过程起一定作用。除此外还有研究[8]发现光损伤皮肤的真皮和表皮内神经纤维密度显著增高，因此，推测皮肤的神经系统也可能参与了光老化的过程。 2光老化的作用光谱 地球表面的日光是由波长200nm的紫外区到波长1 800nm的红外区光谱组成。日光对地表的辐射中紫外约占3%，可见光占37%，红外约占60%。除此以外，尚有少量的X射线及其他电离辐射。紫外线（UV）根据生物学效用的不同又可分为：UVA（UVA1为340～400nm、UVA2为320～340nm）、UVB(280～320nm)、UVC(100～280nm) 三个波段。由于大气层中存在臭氧层的关系，UVC几乎被全部吸收，只有UVA、UVB进入到地球表面。过去的研究中人们普遍认为UV中只有UVB对皮肤有伤害作用，而UVA除晒黑皮肤外几乎对皮肤没有任何伤害；而目前的研究表明UVA、UVB对皮肤光老化均有影响[9-11]，而且UVA还可增强UVB的作用。 2.1 UVB与光老化: UVB照射后可产生红斑、DNA损伤和皮肤癌等。有研究者[9]对UVB照射后的无毛小鼠进行肉眼观察后发现其皮纹放大；运用彩色皮肤病理图像定量分析系统分析后发现小鼠皮肤苍白、粗糙、松弛、无弹性、呈现皮革样改变；另外，通过组织化学、超微结构观察及图像定量分析系统对小鼠皮肤中的胶原变化[10]进行了分析，发现照射后小鼠真皮浅层成熟的胶原纤维明显减少，成纤维细胞增生，Ⅰ型胶原明显减少，粗细不等，分布不均；Ⅲ型胶原纤维明显增多。 2.2 UVA与光老化：日光中有大量的UVA存在，剧烈的UVA照射也可引起红斑及血管的损伤。尤其夏天日光中UVA是UVB的1 000倍，具有较强的穿透力，可对成纤维细胞产生影响。有研究[11]发现以15J/cm2的UVA1对成纤维细胞进行照射，细胞SOD活性水平显著下降，MDA含量显著升高，并且还促进了MMP-1、MMP-3的表达以及抑制Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达。 2.3 红外线与光老化:红外线通过放射的方式辐射物体可以引起物体的升温而产生增温效应。所以在太阳的直射下，红外线可以引起人体皮肤的温度升高发生热休克反应