乙胺碘呋酮联合卡托普利、氯沙坦片治疗阵发性房颤疗效观察.docVIP

乙胺碘呋酮联合卡托普利、氯沙坦片治疗阵发性房颤疗效观察资料与方法 研究对象：选择2001年8月～2007年12月我科住院的120例阵发性房颤患者。所有患者均经2位以上医师进行详细询问病史、体格检查，进行心电图、动态心电图及超声心动图检查。入选标准：①确诊有阵发性房颤(房颤年发生次数5次)，并至少有两次为心电图和/或动态心电图证实；②既往未使用抗心律失常药物治疗；③无心房颤动复律禁忌证；④排除甲状腺功能亢进、电解质紊乱等因素所致房颤。120例患者随机分为乙胺碘呋酮组60例，其中男40例，女20例，平均年龄54±11岁。乙胺碘呋酮加卡托普利或氯沙坦组60例，其中男38例，女22例，平均年龄58±16岁。两组患者一般情况比较(P0.05)无统计学差异，有可比性。其病因为冠心病46例，高血压病60例，风湿性心脏病10例，特发性房颤4例。 分组：将120例患者随机分为单用胺碘酮组(单用组)和联合应用卡托普利或氯沙坦组(联用组)，两组各60例，其年龄、性别、基础病、房颤持续时间等临床资料无统计学差异。 治疗方法：①单用组：乙胺碘呋酮0.2g，每日3次，连续服用7天后，改为0.2g，每日2次，再连服7天后，减为0.2g，每日1次，维持治疗。②联用组：口服胺碘酮的方法同上，同时口服卡托普利，其用量根据血压逐渐加量，直至最大耐受剂量(血压≥90/60mmHg)；使用卡托普利后若出现干咳等不良反应，则换用氯沙坦钾片，其剂量亦根据血压逐渐增加用量，直至最大耐受剂量。 观察指标：患者在入选时及治疗3个月、6个月后，常规检查动态心电图、胸片、甲状腺功能及肝功能等，记录症状、体格检查等。治疗期间第1~2周每3天复查心电图1次，之后每1～2周复查心电图1次或有不适时随时就诊，并由医生判断房颤的发生次数，若出现甲状腺功能紊乱?Q-T间期延长0.52秒?心律缓慢≤50次/分?谷丙转氨酶升高正常3倍，则停止用药。 统计学分析：采用SPSS12.O统计软件进行分析，治疗前后采用配对t检验。组间比较采用等级资料秩和检验，以P0.05为差异有统计学意义。 结 果 治疗1个月后有6人因并发症退出观察，其中2例为Q-T间期延长，3例心动过缓，心率50次/分，1例出现甲状腺功能亢进症。剔除上述患者后，单用组与联用组可供分析的患者分别为58例和56例。治疗1月时两组间阵发性房颤的转复率无显著差异，治疗3个月、6个月时复发率，联用组较单用组显著减少，差异有统计学意义(P0.05)。具体见表1、2、3。 讨 论 心房颤动在60岁以上人群中其发病率为1%左右[1]，随年龄增长及心房重构的发生，其发生率也逐渐增加。治疗房颤的方法有很多，包括药物治疗、射频消融治疗、植入式心房除颤器、外科手术治疗等。药物治疗仍然是我国目前最主要的治疗手段，而乙胺碘呋酮(胺碘酮)是转复房颤时最常选用，也是安全性较高的抗心律失常药物。目前房颤最有效的治疗方法是射频消融，入心大静脉消融可以根治90%以上的持续性房颤，但对于器质性心脏病合并的房颤则效果欠佳，仅为25%～60%，环肺静脉消融虽然对所有类型的房颤都取得了较高的成功率，但操作复杂，在我国尚未完全普及，所以目前我国治疗房颤仍以药物治疗为主。阵发性房颤的发生机制复杂。研究表明，阵发性房颤和持续性房颤存在明显的心房肌重构，心房结构重构与心电重构在房颤发生与维持过程中起重要作用，而房颤的电重构和组织重构与全身及心肌局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活有关。房颤的持续和由阵发性向慢性转化过程的病理生理机制之一被认为与心房组织中的血管紧张素系统激活以及血管紧张素依赖性的心房肌细胞内钙超载和心房肌的纤维化密切相关，因此干预这一病理生理过程有可能减少房颤的发作[3]。Van Den Berg等发现房颤电复律前采用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗可降低复律后房颤的复发率。卡托普利或氯沙坦作为血管紧张素转换酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，可有效阻断血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合所产生的血管收缩?醛固酮释放、促进血小板聚集?抑制纤维蛋白溶解?促进平滑肌细胞迁移与增殖，以及交感神经兴奋性升高等多种不利作用，从而改善了心房肌的结构重构及心电重构，减少房颤发生，促进转复，降低了房颤复发[3]。本研究表明，阵发性房颤患者采用卡托普利或氯沙坦与胺碘酮联合治疗后可明显减少阵发性房颤复发率，有效维持窦性心律，与单用胺碘酮及治疗前比较均有显著差异。而在治疗1个月时两组间转复率无差异主要与胺碘酮的抗心律失常作用有关，卡托普利或氯沙坦对心房肌的结构重构及心电重构的改善是一个缓慢的过程，所以在3个月及6个月时才表现出显著差异。 参考文献 1 叶任高，陈再英.内科学.第6版.北京：人民卫生出版社，2007：190. 2