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全麻插管期不良反应的防治

全麻气管插管期不良反应的防治 临沂市人民医院麻醉科 焦紫耀 刘凤芝 全麻诱导插管期间,喉镜探查和气管插管均属有害性刺激,除了会造成对患者牙齿和咽喉部的机械损伤外,还可引起呼吸,神经,循环系统的变化,表现为哮喘、颅内压升高、眼内压升高、血压升高、心率加快、心律失常等,其中以血流动力学的变化较多见。这种插管应激尽管短暂,但对患有心脑血管系统或内分泌系统的病人,如伴有冠心病、脑动脉瘤、主动脉夹层等,可造成灾难性的后果。而人们也一直在积极寻求控制这种不良心血管反应的措施。本文拟就全麻插管期间心血管反应及插管损伤的发生机制、影响因素及防治方面的研究作一简单阐述。 1 发生机制 一般认为插管过程中血流动力学的变化主要由于鼻、咽喉部和气管壁的感受器受到刺激后,通过舌咽神经和迷走神经上传至孤束核,经丘脑下传至脑干,延髓网状结构,从而兴奋交感神经系统,促使儿茶酚胺释放,导致心率和血压升高。(GlideScope_视频喉镜在麻醉气管插管中的应用 ) 另有学者认为,肾素—血管紧张素系统的激活也是发生心血管反应的一重要因素。(Airtraq(R)视频喉镜与Macintosh直接喉镜经口气管插管时的血流动力学比较 ) 影响插管时血流动力学变化的主要因素有:患者原有疾病的药物治疗,喉镜探视和插管的技巧和持续时间,不同的呼吸道管理设备,预处理药物,麻醉诱导方法,病人的医疗条件,吸烟,年龄,性别,甚至种族差异。(Hemodynamic and Catecholamine Response to Tracheal Intubation: Direct Laryngoscopy Compared with Fiberoptic Intubation(2003)Laryngoscopy grades might influence the cardiovascular response(2008) 3 预防措施 3.1药物 3.1-1 麻醉药物 脑干中的孤束核和臂旁核在血管紧张素分泌,控制血流动力学方面起到重要作用,含脑啡肽神经元和阿片受体就分布在这些区域。大多数阿片类药物降低交感神经张力,增强迷走和副交感张力,从而降低心率和血压。(米勒麻醉学)另外,阿片类药物比吸入麻醉药更能阻滞儿茶酚胺和血管升压素的释放。(摩根麻醉学178-179) 研究证实芬太尼具有较好消除应激所致的血流动力学波动的效果,所需有效剂量至少3~4ug/kg;阿芬太尼起效更快,效果更显著。(米勒麻醉学)瑞芬太尼比苏芬太尼对感受器反射和交感系统激活的抑制更明显(Bolus dose remifentanil and sufentanil blunting cardiovascular intubation responses in children a randomized,double-blind comparison)它可使可使动脉压和心率下降20%以上,下降幅度与剂量不相关。曲马多和吗啡均有减弱喉镜探查和气管插管时效应不如吗啡有效。Haemodynamic response of intravenous tramadol and intravenous morphine during laryngoscopy and endotracheal intubation) 因为除氧化亚氮外所有的吸入麻醉药均对血压产生剂量依赖性降低(现代麻醉学),所以也有学者通过给予吸入麻醉药来抑制喉镜探查时的血流动力学反应。(Effect of oral gabapentin on the intraocular pressure and haemodynamic responses induced by tracheal intubation)。值得注意的是,这种通过加深麻醉来降低插管期心血管反应的措施很容易导致低血压和术后呼吸抑制等的发生,从而限制了其临床应用。 插管前1~2分钟静脉注射利多卡因1~1.5mg/kg,可作用于中枢神经系统,抑制交感神经系统的兴奋,并能增强麻醉药对血流动力学的效应,尽管有研究质疑它的这种作用。由于喉镜探查早于气管内喷雾利多卡因且受喷雾手法等差异,所以咽喉与气管表面麻醉使用利多卡因对缓和心血管反应的作用不大。(米勒麻醉学) 另外,麻醉前用药的长托宁可有效维持交感神经和副交感神经的平衡,更有利于维护气管插管期血流动力学的稳定。(老年高血压患者术前应用长托宁和阿托品的对比观察)而右美托咪啶有选择性α2—受体激动剂的作用,插管前给予0.5~0.6ug/kg即可抑制心血管应激反应。 ——A comparison of esmolol and dexmedetomidine for attenuating of intraocular pressure and haemo

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