休克病人的护理陈丽华五月.ppt

休克病人的护理 镇原县人民医院 陈丽华 一、休克的概念 休克是一个由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合症。 实践证明：若在休克的早期，及时采取措施恢复有效的组织灌注，可限制细胞损害的程度和范围；相反若已发生的代谢紊乱无限制的加重，细胞损害广泛扩散时，可导致多器官功能不全或衰竭发展成不可逆的休克。 因此，休克是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向MODS或MOF(衰竭)发展的连续过程；而认识休克不同阶段的病理生理特点对于休克的防治十分重要。随着休克的发生发展，组织灌注不足的直接后果是组织缺氧。 二、休克的分类 低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经性休克、过敏性休克。 三、病理生理 有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。其他与休克有关的病理生理过程还包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害 四、微循环的变化 （1）由于有效循环血容量显著减少，引起组织灌注不足和细胞缺氧同时，因循环血容量降低引起动脉血压下降。由于内脏小动静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩， 动静脉间短路开放，结果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到部分补偿。但微循环内因前括约肌收缩而致“只进不出”。血容量减少，组织仍处于低灌注、缺氧状态。 （2）若休克继续进展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，使原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧状态，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。这些物质可直接引起毛细血管前括约肌舒张，后括约肌因对其敏感性低仍处于收缩状态。结果微循环内“只进不出”， 血液滞留、毛细血管网内静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和血液粘稠度增加。于是又进一步降低回心血量，至心排血量继续下降、心脑器官灌注不足，休克加重进入抑制期。此时微循环的特点是广泛扩张。临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。 （3）若病情继续发展，便进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生聚集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血。此时，由于组织缺少血液灌注，细胞处于严重缺氧和缺乏能量的状况， 细胞内的溶酶体膜破裂，溶酶体内多种酸性水解酶溢出，引起细胞自溶并损害周围其他的细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。 五、临床表现 按照休克的发病过程可分为休克代偿期和休克抑制期，或称休克早期和休克期。 （1）休克抑制期 ： 由于机体对有效循环血容量的减少早期有相应的代偿能力，病人的中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋。表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白四肢厥冷，心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。 （2）休克抑制期 ：病人神志淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷，出冷汗、口唇肢端 发绀，脉搏细速、血压下降。严重时，全身皮肤黏膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。 若皮肤黏膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展致弥散性血管内凝血阶段。若出现进行性呼吸困难，脉速、烦躁、发绀，虽给一般的吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发呼吸窘迫综合症。 六、休克的监护 （1）精神状态 是脑组织血液灌流和全身循环状况的反应。例如病人神志清楚，对对外界的刺激能正常反应，说明病人循环血量已基本足够；相反若病人表情淡漠、不安谵妄或嗜睡、昏迷，反应脑因血液循环不良 而发生障碍。 （2）皮肤温度色泽 是体表灌流情况的标志。如病人的四肢温暖，皮肤干燥，轻压指甲或口唇时，局部暂时缺血呈苍白，松压后色泽迅速转为正常，表明末梢循环已恢复、休克好转；反之则说明休克情况仍存在。 （3）血压 维持稳定的血压在休克治疗中十分重要。但是，血压并不是反应休克程度最敏感的指标。例如心排血量已有明显下降时，血压的下降常滞后约40分钟；当心排血量尚未完全恢复时，血压可已趋正常。 因此，在判断病情时，还应兼顾其他的参数进行综合分析。在观察血压情况时，还要强调应定时测量、比较。通常认为收缩压＜90mmHg 、脉压 ＜20mmHg 是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。 （5）脉率 脉率的变化多出现在血压变化之前。当血压还较低，但脉率已恢复且肢体温暖者，常表示休克趋向好转。常用脉率/收缩压计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多表示无休克；＞1.0-1.5有休克；＞2.0为严重休克。 （6）尿量 是反映肾血流灌注情况的有用指标。尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。对疑有休克或已确诊者，应观察每小