【疾病名】心脏骤停与心肺脑复苏【英文名】cardiac arrest and .PDFVIP

【疾病名】心脏骤停与心肺脑复苏 【英文名】cardiac arrest and cardiopulmonary-cerebral resuscitation 【别名】 【ICD 号】I46 【病因和发病机制研究的进展】 1.病因研究进展 2.发病机制研究进展 (1)心肺复苏时前向血流机制： ①心泵机制：Kouwenhoven等提出心脏被按压时，由于心脏各瓣膜的生理 功能，使血液沿正常血流方向前进，放松按压时，胸廓因弹性而扩张，胸内出 现负压，大静脉血液被吸入胸腔返回心脏，反复按压推动血液流动而建立人工 循环。最近Pell等应用食道超声心动图 (TEE)研究发现。按压时二尖瓣呈不完 全关闭状态，主动脉瓣、肺动脉瓣开放，产生前向血流，在按压的松弛期，肺 静脉血回流致左心房，二尖瓣开放，左室充盈。P.MAIR等用TEE观察到在胸腔 按压时，有一半病人的二尖瓣关闭，大多数病人的三尖瓣关闭，所有病人的肺 动脉瓣、主动脉瓣均呈现开放。其认为胸外按压时由于直接按压心脏，使房室 间存在压力梯度，使二尖瓣闭合，主动脉瓣开放，血流从左室进入循环系统。 从而支持心泵学说。Matthew等用TEE研究中发现有 1/3的病人在胸外按压时 二尖瓣关闭，主动脉瓣开放，肺静脉出现反向血流(从左房到肺静脉)，二尖瓣 峰值血流速度较按压时二尖瓣开放的快。这一发现与Porter和Colleaguers是 相同的。他们证明在胸腔按压时二尖瓣关闭与更高的血流传送有关。以上研究 都证实了心泵机制。心泵模拟图见图 1。 ②胸泵机制：在1976年Criley等报道了发生心室纤颤时嘱患者作剧烈咳 嗽或用其它物理方法增加胸内压力时可使患者在心室纤颤持续情况下仍不丧失 意识。在此启发下逐提出CPR时增加胸内压力可增加血流量的学说。人们开始 对胸外按压时血流产生机理有了更深入的认识，提出了胸泵机制。Rudikoff等 证实胸外按压可使胸内压力增高，导致胸腔内心腔及各血管床的压力增高，因 上腔静脉入口处有静脉瓣，下腔静脉入口处缺如 ，当胸外按压时，血流返流入 下腔静脉，故在动静脉之间产生压力差，二尖瓣叶因顺血流方向而开放，使血 流产生前向流动。当不按压时，胸腔内压力降至零，从而形成胸外和胸内静脉 压差，静脉壁不受压，管腔开放驱动血流返回心脏，心室又得到充盈。再按压 又形成胸腔压力差，心脏又排出血液，此时心脏已失去泵的作用，只能起到血 流在流动时的管道作用。但如何在保持气道开放时升高胸腔内压，Halperin等 在这方面进 了一系列的研究，证实在胸腔按压时升高胸腔内压是由于在小支 气管水平发生气道塌陷，阻止肺泡中气体逸 出，导致气体残留在肺泡 内，使胸 腔内压力上升，随着放松阶段的到来 。小支气管恢复原状，气体逸 出，胸腔内 压力下降。P.MAIR等用TEE观察的病人中，在胸腔按压时大多数病人二尖瓣开 放，血流从左心房流入左心室。经胸超声显示，按压阶段所有病人主动脉内径 缩小，更进一步说明胸泵机制在胸外心脏按压时是促成前向血流的机制。他提 出前向血流是由于普遍增加的胸腔内压迫使血流流出心脏进入主动脉，作为胸 泵机制的证据 ：在按压阶段二尖瓣开放是标志 。Matthew等用TEE观察的病人 中，有2/3的病人二尖瓣开放，肺静脉血流是前向的，Vmax 较二尖瓣关闭组 慢，这一发现提供 了非常有利的支持胸泵机制的证据 。胸泵机制模拟图见图 2。 ③左房泵机制：1995 年Matthew等首先发现在胸外按压时二尖瓣开放，但 与胸泵机制不同的是：不但伴随着二尖瓣及主动脉瓣的前向血流而且还有肺静 脉返流，按压时左心房如 同一个泵将血液送入左心室及反流向肺静脉。所以他 提出了可能存在左心房泵机制。在COR 中左房泵可能作为血流机制的三种模型 之一。Uenishi等报道当胸外按压时二尖瓣开放，左房内径 明显变化 。压力变 化特点是左房＞左室＞主动脉，建议在早期按压阶段左房是主要的血流动力 源 。左房泵模拟图见图 3。 在最近的研究中普遍认为，骤停时间作为泵机制的主要决定因素，骤停时 间愈短，可能以心泵机制占主导作用，而骤停时间较长多伴随着胸泵或左房泵 机制。因为延迟开始的 CPR可能改变心肺的顺应性