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《黑龙江畜牧兽医)2oo8年第3期 63
与GP5蛋白有关。缺失突变质粒的体外瞬时表达试 本研究中,电子显微镜下未观察到凋亡细胞内有病毒
验表明,GP5 N端的118个氨基酸对于保持GP5诱导 粒子存在,可能是由于体外培养的细胞相对于活体宿
细胞凋亡的活性必不可少,而缺失其c端并不影响 主而言调节功能较弱,病毒一旦感染细胞,增殖到一
此活性。Choi C等 研究还发现,以PRRSV感染 定程度,来不及启动凋亡机制就引起细胞发生坏死,
猪,可引起仅一肿瘤坏死因子(TNF—Q)在肺组织的 所以在病毒感染的细胞中主要是观察到细胞坏死现
高效表达,说明细胞凋亡与TNF一仅的表达有关,所 象,而在邻近细胞,病毒对其影响相对较弱,所以有充
以推测PRRSV诱导细胞凋亡很可能是通过死亡受体 分时间来启动凋亡,发生程序性渐进死亡。结合
信号转导来促进凋亡的。但具体是怎样的过程,还有 Theerapol S、Miller L C和刘芳等的报道,我们认为
待于在以后的试验中进一步研究。 PRRSV体外感染Ma 一145细胞后可以引起邻近细
(2)关于PRRSV究竟是引起感染细胞凋亡,还 胞发生凋亡;但在组织内则不同,病毒感染后,通过机
是感染细胞的邻近细胞凋亡,目前有较大争议。 体调节,不是很快就导致感染细胞发生坏死,有时间
Theerapol S等用原位末端标记和原位杂交双标记法 启动凋亡机制发生凋亡,所以认为PRRSV既能引起
检测凋亡阳性细胞和定位病毒感染阳性细胞,发现两 病毒感染细胞发生凋亡,也能引起邻近细胞发生凋
种阳性结果很少在同一细胞中出现,即使有病毒感染 亡。
细胞出现凋亡阳性,也是在胞浆而非胞核,推测这些 参考文献:
凋亡的阳性标志是被病毒感 细胞吞噬人胞浆的,得 [1] 程安春,汪铭书,希尼尼根,等.猪繁殖与呼吸综合征病毒四川
出PRRSV诱导感染细胞的邻近细胞而非病毒感染细 株分离、鉴定及其病原特性研究[J].黑龙江畜牧兽医,2OO4
(9):15—1 8.
胞发生凋亡的结论;Miller L C等利用显微实验和半
[2] CHOI C,CHAE C.Expression of tumour necrosis factor—alpha is
定量RT—PCR检测PRRSV感染Marc一145细胞后 associated with apoptosis in lungs of pigs experimentally infected
凋亡基因的表达,检查结果发现,26个凋亡相关基因 with ,|e reproduct/ve and resp/ratory 3,%击 He (J].ResVet
在感染的前24 h无任何变化,也得出凋亡现象不是 Sci,2002,72(1):45—49.
发生在PRRSV感染细胞;但刘芳等 用电镜观察人 [3]刘芳,汪铭书,程安春,等.人工感染PRRSV仔猪肺脏和子宫细
工感染猪繁殖与呼吸综合征病毒诱导仔猪肺脏和子 胞凋亡的电镜观察[J].中国兽医科技,2005,35(5):327-332.
(OO9)
宫细胞凋亡中发现有病毒粒子正从凋亡细胞的滑面
内质网中释放,证实病毒感染细胞亦可发生凋亡。在
应用具丙酚时小型京色犬.匀逮
静脉麝醉的瞌床效果谭愉
彭丽艳 ,郭
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