肺纤维化中肺内细胞参与机制研究进展.pdfVIP

·933· ．综述． 肺纤维化中肺内细胞参与机制研究进展 管淑红郑金旭 【摘要】肺钎堆化发病机制包括3个主要环节：肺泡炎症和免疫反应；肺实质损伤；受损肺泡异常修 复致肺纤维化。在肺纤维化病程中，肺内各种细胞均参与其中，了解其参与机制有助于探索治疗肺纤维 化的潜在靶点。 【关键词】肺纤维化；肺内细胞；参与机制 Research of mechanismof cellsin fibrosisGUAN progressparticipation lung pulmonary Shu—hong， ZHENG 1in—XU．DepartmentofRespiratoryMedicine，AfliliatedHospitalofJiangsuUniversity， 212001·China Zhenjiang Correspondingauthor：ZHENGgin—z“，Email：jxuzhl35@163．tom [Abstract】Theof fibrosisincludesthreemain pathogenesispulmonary processes：alveolar and induced inflammationimmune fibrosis abnormal response，lungparenchymalinjury。andpulmonary by involved of alveolar．Allkindsof cellsare inthecourseof fibrosis． repairinjured lung pulmonary the will tO treatmentof mechanisms a for fibrosis． Understanding helpexplorepotentialtarget pulmonary mechanism [Keywords]Pulmonaryfibrosis；Lungcells}Participation AT 各种不同类型的间质性肺疾病发展至终末阶段 I，成为ATI的后备细胞。 均表现为肺纤维化，是严重危害人类健康的致残性 肺纤维化初期，致病因子损伤肺组织启动了肺 疾病。肺纤维化发病机制尚未完全明确。以往研究 纤维化病程，肺泡上皮细胞受损后，ATⅡ开始进行 表明，肺内各种细胞以及它们分泌的细胞因子形成 有丝分裂，自我修复，同时在有丝分裂过程中，部分 了一个复杂庞大的网络参与到肺纤维化发病机制 细胞的板层小体和顶端微绒毛消失，胞核伸展，细胞 中。本文就肺内各种细胞参与肺纤维化发生发展的 器减少，胞质内出现较多的吞饮小泡，渐表现为ATI 机制作一综述。 样改变，这也就是转分化为损伤脱落的ATI过程， 1肺泡上皮细胞 但如果致病因素持续刺激。ATⅡ将发生过度修复 肺泡为半球形囊泡，是肺进行气体交换的部位， 增殖，因其细胞膜较正常为厚。细胞器亦较多，在一 肺泡壁由单层肺泡上皮细胞构成。肺泡上皮细胞分 定程度上降低了气体的弥散能力，而且ATⅡ过多 两型：I型肺泡上皮细胞(A