神经源性膀胱-培训课件.pptxVIP

神经源性膀胱 李浩 1.概述 2.病因 3.发病机制 4.诊断 5.治疗 概述 下尿路肌肉 膀胱逼尿肌 尿道括约肌：内括约肌 外括约肌 后尿道平滑肌 盆腔与尿道周围横纹肌 下尿路神经支配 交感神经 副交感神经 躯体神经 中枢性排尿反射 交感神经 传出纤维来自脊髓T11-L1,2段侧柱。 发出纤维经腹下神经到达腹下神经节。 交换神经元后发出节后纤维分布到平滑肌。 末梢分泌去甲肾上腺素，使以α肾上腺素能受体为主的膀胱颈平滑肌与尿道内括约肌收缩，使以β受体为主的逼尿肌松弛而抑制排尿。 传入纤维传导膀胱的痛觉。 副交感神经 副交感节前纤维自脊髓S2-4节段发出随盆神经至膀胱丛，与膀胱壁的器官旁神经节或壁内神经节交换神经元，发出节后纤维支配逼尿肌。 逼尿肌具有胆碱能受体，副交感神经分泌乙酰胆碱与其结合，使膀胱逼尿肌收缩，尿道内括约肌舒张而排尿。 传入纤维传导膀胱和尿道内括约肌的充胀感觉。 躯体神经 主要由第2-4骶神经组成阴部神经。 传出纤维起自S2-4段前角细胞，支配尿道外括约肌及会阴部的横纹肌，能引起尿道外括约肌的紧张性收缩。（排尿过程中，可以有意识地使它兴奋而收缩尿道外括约肌中断排尿） 传入纤维传导后尿道的感觉(包括痛觉)。 中枢性排尿反射 脊髓内排尿反射初级中枢接受脑干及大脑皮质高级中枢的调节。 膀胱胀满感觉经薄束上行达脑干及大脑皮质，自这些中枢下行的纤维，经锥体束及锥体外系下行，调节脊髓排尿初级中枢。 中枢性排尿反射 脑干内（桥脑）排尿中枢对脊髓排尿反射起促进或抑制作用。 排尿开始后，膀胱感受压力的刺激已在维持排尿反射所需的阈值之下，此时脑干的排尿中枢作用为维持和促进逼尿肌的继续收缩及尿道膜部括约肌松弛，使膀胱完全排空。 神经源性膀胱的定义 正常的排尿活动由脊髓反射中枢及交感、副交感、体神经共同参与，任何与排尿有关的神经受到损害后，引起的排尿功能障碍称为神经源性膀胱。 病因 中枢神经系统因素 外周神经系统因素 感染性疾病 医源性因素 其他原因 中枢神经系统因素 1.脑血管疾病：研究显示控制逼尿肌和尿道外括约肌的神经传导束与支配躯体感觉和运动的神经行走途径几乎相同，因此常同时受到损害。大脑中有许多参与排尿控制的神经核团，如基底节、小脑、苍白球、纹状体、丘脑等。 2.颅脑肿瘤：肿瘤累及到额叶、基底节或中脑损害时可出现排尿功能异常。 3.老年性痴呆：发生机制主要是大脑皮质对脊髓逼尿肌中枢失去了控制。 中枢神经系统因素 4.脑瘫 5.帕金森病（PD） 6.多系统萎缩 7.压力正常的脑积水 8.神经脱髓鞘病变 中枢神经系统因素 9.脊髓病变： （1）创伤 （2）脊髓疾病：脊髓结核、椎间盘突出症、转移性肿瘤、颈椎病 （3）血管疾病：脊髓动脉栓塞 （4）神经管闭合不全 （5）其他：脊髓空洞、脊髓灰质炎、横贯性脊髓炎 外周神经系统因素 糖尿病 酗酒 药物乱用 多发性硬化 感染性疾病 1.AIDS 2.急性感染性多发性神经根炎 3.带状疱疹 4.人T淋巴细胞感染 5.莱姆病 6.梅毒 7.结核病 医源性因素 脊柱手术 根治性盆腔手术 其他原因 重症肌无力 系统性红斑狼疮（SLE）等 发病机制 神经源性膀胱分类 1.Hald-Bradley分类法（根据病变部位分类） 2.Lapides分类法 （根据神经损害后感觉和运动功能改变分类） 3.Krane-Siroky分类法 （根据尿动力学检查所示的异常进行分类） 1.Hald-Bradley分类法（1982） 1.脊髓上（中枢神经）病变：逼尿肌收缩与尿道括约肌舒张协调，多有逼尿肌反射亢进，感觉功能正常。 2.骶髓上病变：大多有逼尿肌反射亢进，逼尿肌与尿道括约肌活动不协调，感觉功能与神经损害的程度有关，可为部分丧失或完全丧失。 3.骶髓下病变：包括骶髓的传入和传出神经病变，由于逼尿肌运动神经损害可产生逼尿肌无反射，感觉神经损害可致感觉功能丧失。 4.周围神经损害：膀胱感觉功能不全，剩余尿量增加，最后失代偿，逼尿肌收缩无力。 5.肌肉病变：逼尿肌自身、平滑肌性括约肌、全部或部分横纹肌性括约肌。逼尿肌功能障碍最为常见，多继发于长期膀胱出口梗阻后的失代偿。 2.Lapides分类法（1970） 1.感觉障碍性膀胱：病变损害脊髓后索或骶神经后根，导致脊髓排尿反射弧传入障碍。又称为感觉性无张力膀胱。 2.运动障碍性膀胱：病变损害骶髓前角或前根，导致脊髓排尿反射弧传出障碍。又称运动性无张力膀胱。 3.自主性膀胱：病变损害脊髓排尿反射中枢（S2-4）或马尾或盆神经，使膀胱完全脱离感觉、运动神经支配而成自主器官。 4.反射性膀胱：骶髓以上的横贯性病变损害两侧锥体束时，完全由骶髓中枢控制排尿，并引起排尿反射亢进，又称为自动膀胱。 5.无抑制性膀