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（2）后负荷 2. 心率及其对心输出量的影响 概念： Causes of developing CHF心肌病：如心肌炎、扩张型心肌病，广泛前壁心肌梗死等；可使心肌收缩性降低，导致心功能不全。高血压、瓣膜病变、肥厚型心肌病、肺动脉高压或缩窄性心包炎等引起心室负荷过重及心室舒张充盈受限。 早期(代偿期)：当心脏负荷增加时，机体可通过心脏的代偿性扩张、心率加快和心肌肥大等使心排出量恢复正常或接近正常。 失代偿期：代偿能力有限，长期负荷过重，进一步损害心脏舒缩功能，致心脏泵血功能失代偿 地高辛（digoxin） 洋地黄毒苷（digitoxin） 毛花苷丙 ( cedilanide,西地兰) 毒毛花苷K (strophanthin K) 提高浦肯野纤维的自律性 缩短浦肯野纤维有效不应期 机制：抑制Na+-K+ -ARP酶 发生快速型心律失常 心房颤动 心房扑动 阵发性室上性心动过速 3.心脏毒性： 中 毒 预 防 警惕中毒先兆和停药指征 监测血药浓度 地高辛3ng/ml 及时纠正诱因：低血钾、低血镁、缺氧、高血钙、肾功不良、急性心肌梗死 强心苷类特点： 正性肌力作用。 毒性大，安全范围小 对严重的CHF疗效不佳，不降低死亡率 新开发的品种不多，临床应用的仅3～5种 缓解或消除CHF症状，提高运动耐力，防止和逆转心肌肥厚，降低病死率 与利尿药、地高辛合用 －治疗CHF的基础药物 治疗CHF作用机制 1.抗交感神经作用(抗AngII,---抗α,抗氧化) 2.抗心律失常与抗心肌缺血 氨氯地平(amlodipine) 非洛地平(felodipine) 临床应用 最佳适应症：伴有冠心病、高血压、舒张功能障碍CHF ---不宜常规用 作业： 1.简述血管紧张素I 转化酶抑制药及血管紧张素II受体拮抗药治疗CHF的作用机制。 2.试比较各类抗慢性心功能不全药的特点。 中 毒 救 治 补钾 2.快速性心律失常者 3.严重室速和室颤 苯妥英钠、利多卡因 4.心动过缓或房室阻滞 阿托品 5.致死性中毒 地高辛抗体 1.停药 [相互作用] 1.抗心律失常药---减量 2.苯妥英钠----增量 3.肾上腺素----易中毒 4.排钾利尿药----易中毒 给药方法 先全效量后维持量－经典方法 显效快，易中毒 2.每日维持量疗法－4～5 t1/2达到稳态 显效慢，但不易中毒 三、非苷类正性肌力药 （一）儿茶酚胺类： 多巴胺、异布帕明 、多巴酚丁胺 （二）磷酸二酯酶抑制药（PDEI）： 米力农（milrinone）、 依诺昔酮（enoximone）、 维司力农（vesnarinone） —— 一类具有正性肌力和扩张血管的药物 磷酸二酯酶抑制药（PDEI） [作用] 磷酸二酯酶（PDE）抑制药→抑制PDEⅢ→心肌细胞内cAMP ↑、Ca2+↑： 1）增加心肌收缩性 2）扩张动、静脉，降低心脏负荷 1.米力农主要用于短期静脉给药治疗急性心衰，有正性肌力，明显改善心收缩功能和舒张功能，缓解症状，提高运动耐力；抑制PDEⅢ作用与正性肌力作用呈正相关。 2.维司力农除能抑制PDEⅢ外还能激活Na+通道，促进Na+内流；抑制K+通道，延长动作电位时程；也可因增加cAMP量而促进 Ca2+内流；增加心肌收缩成分对Ca2+的敏感。 第三节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 1.缓解心衰症状 2.提高生活质量 降低病死率 3.改善预后，逆转左室肥厚 南京医科大学药理教研室 汪红仪 ACEI：卡托普利、依那普利 1.(-)ACE 2.抑制心肌及血管重构 3.对血流动力学 久用无耐受性 治疗CHF的作用机制 4.抑制交感神经活性 ACEI治疗CHF的机制 收缩血管 升高血压 ACE局 部及循环 血管内皮 B2受体 PGI2 NO 缓激肽 失活肽 AngI AngII ACEI ACE局 部及循环 血管舒张 血压下降 AngII减少 ACEI 临床应用 三.抗醛固酮药 二.血管紧张素