第14章 超敏反应幻灯片1.pptVIP

第十四章 超 敏 反 应（hypersensitivity）; ;超敏反应分型;Ⅰ 型超敏反应速发型超敏反应（过敏反应）; ;二、参与成分： ; ①吸入/接触:花粉、螨类、异种动物蛋白等 ②食入：动物蛋白、海产品、食物添加剂等 ③药物：青霉素、异种免疫血清等 ;;? ? ? ? ?  ? ?  ? ? ? ;预存介质 ①组胺（即刻相） ②激肽原酶 激肽原→缓激肽 ③类胰蛋白酶(似C3转化酶) ④ECF-A 吸引嗜酸粒细胞 ;;新和合成介质 ①LT（白三烯）—晚期相（延缓相） 强烈而持久收缩支气管平滑肌﹡ ②PGD2（前列腺素D2） ③PAF（血小板活化因子） ④细胞因子：TNF，IL-1、4、6、CSF，IL-5 ;I型超敏反应的负反馈调节 嗜酸性粒细胞 作用机制： 1、直接吞噬、破坏细胞脱出的颗粒 2、释放组胺酶灭活组胺 3、释放芳基硫酸酯酶灭活白三烯 4、释放磷脂酶D灭活PAF ;三、发生过程;;;;（二）、 呼吸道过敏反应 吸入花粉、尘螨、真菌和毛屑等变应原引起， 过敏性鼻炎和过敏性哮喘是临床常见的呼吸道过敏反应 ;;（四）皮肤过敏反应 主要包括荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）和血管性水肿。 由药物、食物、肠道寄生虫或冷热刺激等引起。;Impact of allergic diseases;四、I型超敏反应防治原则 ;皮 试;Skin test for allergy;3、异种免疫血清脱敏疗法 抗毒素皮试阳性但又必须使用者，可采用小剂量、短间隔（20～30分钟）多次注射抗毒素的方法进行脱敏治疗 4、特异性变应原减敏疗法 对已查明而难以避免接触的变应原如花粉、尘螨等，可采用小剂量、间隔较长时间、反复多次皮下注射相应变应原的方法进行减敏治疗 皮下免疫-----IgG产生------与IgE竞争结合变应原 ;减敏疗法（hyposensitization）的机制;;Ⅱ 型超敏反应细胞毒型或细胞溶解型超敏反应; ;靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和 被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。 表面抗原类别：① 正常存在于血细胞表面的同种异型抗原， 如ABO血型抗原、Rh抗原和HLA抗原 ② 外源性抗原与正常组织细胞之间具有的共同抗原，如链球菌胞壁多糖抗原与心脏瓣膜、关节组织糖蛋白之间的共同抗原 ③ 感染和理化因素所致改变的自身抗原 ④ 结合在自身组织细胞表面的药物抗原表位或抗原-抗体复合物。;;; ;临床常见的II型超敏反应性疾病; ;（3）药物过敏性血细胞减少症 半抗原型——药物过敏性血细胞减少症 膜抗原改变型——自身免疫性溶血性贫血 （4 ）交叉抗原引起的疾病;（5）甲状腺功能亢进　又称Graves病。 是一种特殊的II型超敏反应，即抗体刺激型超敏反应。 由抗甲状腺刺激素（TSH）受体的自身抗体引起的疾病。;;;Ⅲ 型超敏反应免疫复合物型或血管炎型超敏反应; ;抗原 内在抗原 变性IgG，核抗原 外来抗原 微生物、寄生虫感染 生物制剂（如抗毒素血清）、药物等;; ;常见的III型超敏反应性疾病; 1.Arthus反应 马血清 家兔 2.人类局部免疫复合物病 （1）胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿。 （2）过敏性肺炎 ;Arthus reaction;血 清 病;;类风湿性关节炎;Ⅳ 型超敏反应迟发型超敏反应（DTH）; 1.抗原 --- 胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质 2.效应细胞 --- CD4+Th1细胞和CD8+CTL 单核巨噬细胞 3.T细胞介导的炎症反应和组织损伤 ;;二、疾病 1 传染性超敏反应 2 接触性皮炎 3 移植排斥反应 4 某些自身免疫疾病 ;结 核;结核菌素试验; ; ; ;麻风病人的肉芽肿; 肉芽肿是由于致病因子（通常为微生物如分枝结核杆菌等）持续存在于Mφ内而又有能被清除灭活，而引起的一种特征性炎症反应。偶尔抗原抗体复合物或非免疫性物质如滑石粉等也可引起肉芽肿。 肉芽肿一般需2周才出现反应，4周时反应达到高峰。在DTH反应晚期，活化Mφ的细胞浆和细胞器均增加。参与肉芽肿的活化Mφ的组织形态学类似皮肤上皮细胞，故称上皮样巨噬细胞，有时数个活化Mφ融合成有多个核的巨大细胞。若