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世界慢阻肺日：每年11月的第三周的周三 慢性阻塞性肺疾病 （COPD） 石家庄人民医学高等专科学校内科教研室 一、慢性阻塞性肺疾病的定义 慢性阻塞性肺疾病（ COPD）是一种可以预防和治疗的以持续性气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。 诊断依靠肺功能检查 二、病 因 （一）个体因素 1．遗传因素: α1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。 2．气道高反应性: 支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素。 （二）、外界因素  1. 大气污染: 化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支 气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。 粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。 2. 吸烟 : 吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。 7 3. 感染 呼吸道感染: 肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为 COPD 急性发作的病原菌。 病毒: 有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。 4. 过敏因素 : 细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。 8 三、发病机制 * 吸烟和吸入有害气体及颗粒－－引起肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病理过程。 * 蛋白酶－抗蛋白酶失衡 * 氧化应激 9 吸烟 肺泡巨噬细胞 CD8+ T 细胞 ? 中性粒细胞趋化因子 细胞因子 (IL-8) 介质 (LTB4) 蛋白酶 中性肽内切酶 组织蛋白酶 金属基质蛋白酶 a1-抗胰蛋白酶 SLPI TIMPs _ 粘液分泌过多 （慢性支气管炎） 气道壁塌陷 (肺气肿) Adapted from Barnes TiPS 19, 417, 1998 蛋白酶抑制剂 中性粒细胞 上皮细胞 O2- COPD发病的炎性机制 三、病理和病理生理 早期：上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱失，杯状细胞肥大、增生，粘液分泌增多 病程长而重者：炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层腺体肥大增生，平滑肌束断裂、萎缩 病变发展至晚期：粘膜萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔僵硬或塌陷 病变蔓延至细支气管和肺泡壁： 肺组织结构的破坏或纤维组织增生 慢 支 病 理 肺气肿 终末细支气管远端（呼吸性细支、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的弹性减退、过度膨胀、充气和肺容积增大 气道壁的破坏 无明显的肺纤维化 三种类型肺气肿： * 小叶中心型肺气肿：从呼吸性细支气管开始并向周围扩展，在肺上部明显。 全小叶肺气肿：均匀影响全部肺泡，在肺下部明显，常在纯合子 α1抗胰蛋白酶缺乏症见到。 混合型 镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少 肺气肿 （一）．病理： COPD 的病理改变包括 4 个部分： 中央气道（内径 2 mm的软骨气道） 外周气道（内径 2 mm的无软骨气道） 肺实质 肺血管 COPD病理 1、中心气道（气管、内径2mm的支气管） 炎症细胞：?巨噬细胞、?CD8+T淋巴细胞 结构变化：?杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生 2、 外周气道（内径2mm的细支气管） 炎症细胞：?巨噬细胞、?T淋巴细胞（CD 8+CD 4+） ?纤维母细胞 结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、 气道腔炎性渗出、气道狭窄 COPD病理 3、 肺实质（呼吸性细支气管和肺泡） 炎症细胞：?巨噬细胞、?CD8+T淋巴细胞。 结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、 肺气肿形成 4、肺血管 炎症细胞：?巨噬细胞、?T淋巴细胞 结构变化：内膜增厚、平滑肌增生，肺血管床破坏减少 外因增加，内因减弱 支气管及其周围组织慢性炎症，管壁破坏 支气管弯曲变形 支气管不完全性阻塞（气流阻塞） 呼气残气量增加 支气管远端肺泡内压力增高，膨胀 肺泡破裂融合成肺大疱 肺体积增大（阻塞性肺气肿） 反复作用 可逆因素 ?支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物 ?中央和外周气道平滑肌 的收缩 ?运动时肺动态充气过度 COPD气流受限不完全可逆的原因 （二