闭塞病变钢丝小球囊通过后无血流现象的分析与处理课件.pptVIP

闭塞病变钢丝/小球囊通过后无血流现象的分析与处理 解放军总医院 心血管病中心 心血管内科 王 禹  通常的无血流/慢血流定义： 再血管化治疗后，IRA完全再通，在没有栓塞、痉挛、夹层、血栓和竟争血流等因素存在的情况下，冠脉前向血流≤TIMI 0-2级。 ≤TIMI 1级：无复流(no reflow) 血流 ＝TIMI 2级：慢血流(slow flow) 再灌注后：即刻无复流 时间 24-48h：延迟无复流 功能型：开放、解剖结构完整的微血管，具有可逆性 功能形态 解剖型：微血流解剖结构受到破坏 ,导致不可逆心肌细胞及 成分损坏 临床因素:女性、糖尿病、Q 波计数、高脂血症 血管病变因素:高负荷血栓、钙化、溃疡病变，粗大的右冠状动脉，退行性大隐静脉桥病变； 治疗方式:旋磨、旋切术，支架置入高压扩张后； 闭塞病变钢丝通过或小球囊扩张后无血流，是一种并不少见的情况；其机制不同，处理原则不尽相同；  I 介入操作的因素； II 闭塞血管的因素； I 介入操作因素 A 最常见，钢丝完全走行在假腔； B 钢丝部分或节段走行在假腔； C 预扩张球囊直径过小、长度过短，高度钙化纤维化硬病变，扩张效果差；对于弥漫长病变，未能全部充分扩张，仍在闭塞远段遗留尚未扩张的几乎闭塞病变； II 闭塞血管因素 A 血管本身发育很细小； B 长期闭塞的远段血管腔大范围 “实变”-血栓机化、纤维化、钙化；或虽有管腔，但由于长期侧枝循环压力很低，血管几乎或完全塌陷； C 闭塞部位远段仍然有高度狭窄或几乎闭塞病变段； D 侧枝循环非常良好，逆向血流压力较高； E 梗塞相关的血管；位于室壁瘤表面的冠脉血管，由于室壁瘤形成，心室肌变薄，此部位的冠脉血管被严重拉直变形，同时也变得很细、血流缓慢； F.远段微血管栓塞 微栓塞：粥样斑块破裂碎片、血栓残渣、黏附聚集的炎症细胞、刚形成的微血栓，CTO介入干预使斑块、 血栓碎片、 脂质等脱落 G.远段微血管痉挛 血管内皮细胞扩血管物质(NO、PGI2)合成减少，缩血管物质(ET、TXA2)生成增多,冠状动脉闭塞可以触发交感反射,造成α2肾上腺素微小血管收缩  术前 反复仔细阅读造影图像，包括细微的前向血流的痕迹；侧枝循环的走行和到达的位置及整个闭塞血管远段走行的轮廓；并熟记于脑中； 作为助手，应该进行良好的冠脉造影准备，足够长电影采集时间和良好的造影剂注射，使得前向血流和侧枝循环，显示到最清晰程度； 术中 必须尽可能确保钢丝走行于真腔，而后才开始球囊操作；当很困难确定钢丝位于真腔时，可先用未扩张的最小球囊通过闭塞部位数次，再造影显示远段，且不可盲目扩张； 当确信钢丝走行于真腔，小球囊扩张仍不能清晰显示远段血管时，应果断应用较大球囊2.0-2.5X20再行扩张，以完全地清晰显示远段血管闭塞和狭窄情况；才能完全抵消侧枝血流压力，使得远端血管完全显影； 血管扩张剂：硝酸甘油冠脉内注射； 当确定钢丝小球囊均是走行在真腔时，可经冠脉注射硝酸甘油等血管扩张剂，良好地扩张长期塌陷、闭塞的远段血管，使得其显示出其真实尺寸；并为下一步选择合适尺寸的支架奠定基础； 药物扩张冠状动脉 钙通道阻断剂 维拉帕米或地尔硫卓，可逆转部分无血流，已经成为普遍认可的治疗方法 硝普钠 2003年美国心血管造影和介入学会对无血流的处理指南中,硝普钠被列为治疗无血流病例一线药物 腺苷 (1)抑制无血流时心肌局部的炎症反应,减少氧自由基的生成, (2)减轻钙内流,引起平滑肌松弛,扩张微血管，(3)降低白细胞黏附力和细胞毒性，防止微栓塞 钾离子通道开放剂 尼可地尔，激活K-ATP通道，扩张冠脉阻力血管,减少心肌细胞钙超载和中性粒细胞活性,可使微血管免受损伤 抗血小板聚集、溶栓治疗，减少微血栓 GPⅡb/IIIa受体拮抗剂 阿昔单抗,可在血栓负荷较重AMI患者术中常规使用 冠脉内溶栓剂 推断存在远端微血栓形成者, 可以考虑使用, 小剂量溶栓药物联合使用GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂，可使AMI患者更容易达到TIMI 3级，但效果存在争议 其他可能有效的方法 冠脉内推注淡肝素盐水： 有助于清除由于蓄积的白细胞、红细胞或微栓子引起的微血管填塞,但缺乏相关研究 前列腺素E1和山莨菪碱：可能扩张微血管，减轻无复流的发生 IABP：通过增加冠脉舒张期冠脉血流 ，改善心肌组织水平灌注，减少无复流范围 他汀类药物：长期口服减轻斑块负荷，可减少无复流发生几率 研究进展 钠氢交换和钠钙交换抑制剂、氧自