第八章呼吸衰竭一、基本要求1.掌握呼吸衰竭的概念。2.掌握呼吸.doc

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第八章呼吸衰竭一、基本要求1.掌握呼吸衰竭的概念。2.掌握呼吸

第八章 呼吸衰竭 一、基本要求 1.掌握呼吸衰竭的概念。 2.掌握呼吸衰竭的病因和发病机制。 3.掌握呼吸衰竭的主要代谢功能变化。 4.熟悉ARDS概念、特征和发病机制。 5.了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。 二、知识点纲要 (一)呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍,以致动脉血氧分压低于正常范围,伴有或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。成人在海平面、平静呼吸时,一般以PaO2低于60mmHg,PaCO2高于50mmHg作为判断呼吸衰竭的标准。根据PaCO2是否升高,可将呼吸衰竭分为低氧血症型(I型)和高碳酸血症型(II型) (二)原因和发病机制 1.肺泡通气功能障碍 1)限制性通气不足 是指吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。凡能导致肺泡扩张受限的所有因素,都可引起肺泡通气不足。如中枢或外周神经病变所致的呼吸肌活动障碍,肺纤维化或肺表面活性物质减少使肺的顺应性降低,胸廓畸形或胸膜纤维化致胸廓顺应性降低,胸腔积液和气胸,使肺泡扩张受限。由呼吸肌过度负荷引起的呼吸肌疲劳是II型呼吸衰竭的重要发病因素。 2)阻塞性通气不足 是指由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。据气道病变所在的部位,分为胸内阻塞和胸外阻塞两种。气道阻塞部位在胸外时,如喉头水肿,吸气时阻塞部位的气道内压低于大气压而使阻塞进一步加重,出现吸气性呼吸困难。阻塞部位在胸内,如支气管肺癌,因受胸内压的影响,呼气时胸内压增高,气道内压低于胸内压,出现呼气性呼吸困难。慢性阻塞性肺疾患主要犯小气道,因等压点向小气道方向移动,呼气时使小气道受压加重甚至闭合,吸气时气道压增高而扩张,故患者表现为呼气性呼吸困难。 3)总肺泡通气量不足,肺泡气PAO2降低,PACO2升高,通过血气交换后使PaO2降低,PaCO2升高,即II型呼吸衰竭。PaCO2是反映总肺泡通气量的最佳指标。 2.弥散障碍 是肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引起。血气交换为一物理弥散过程。气体弥散的速度取决于气体在膜两侧的分压差、膜面积与厚度以及气体本身的弥散能力。弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。凡可使肺泡面积减少、厚度增加的疾病如肺叶切除、肺不张、肺纤维化、肺水肿等都可使弥散速度减慢。上述病理情况下在体力负荷增加使心输出量增加,血流加快,会使气体交换不充分而发生低氧血症。 血气变化为PaO2降低,PaCO2正常。因CO2的弥散速度比O2约大一倍,CO2能较快的弥散入肺泡,使PaCO2与PACO2取得平衡。所以肺泡膜病加上肺血流增快,只会引起PaO2降低,不会引起PaCO2升高。 3.通气血流比例失调 这是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见最重要的机制。 1)部分肺泡通气不足 支气管哮喘、肺纤维化等引起的通气功能障碍往往是不均匀的,病变的肺泡通气明显减少,血流未相应减少甚至因炎性充血而增加,使VA/Q显著降低,以致流经这部分肺泡的静脉血未充分动脉化便掺入动脉血内,称功能性分流,又称静脉血掺杂。 2)部分肺泡血流不足 肺动脉栓塞、DIC等可使病变部分肺泡血流减少,VA/Q可显著大于正常,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气未充分利用,称为死腔样通气。 3)血气变化 部分肺泡通气不足时,VA/Q降低使流经这部分肺泡的静脉血不能充分动脉化,其PaO2和CaO2降低而PaCO2和CaCO2升高。由此引起健康肺泡代偿性呼吸运动加强和总肺泡通气量增强,以致代偿部分肺泡VA/Q显著大于0.8,流经这部分肺泡PaO2的明显升高而CaO2则增加很少(氧离曲线决定),而PaCO2与CaCO2明显降低(二氧化碳解离曲线决定)。因此来自两部分的血液混合而成的动脉血PaO2和CaO2均降低,而PaCO2和CaCO2则正常。若代偿性通气过度,可使PaCO2降低。部分肺泡血流不足时, 病变肺区肺泡VA/Q显著增高,流经的血液PaO2也相应升高, 但其氧含量却增加很少;而健康肺区却因血流量增加而使其VA/Q低于正常,这部分血液不能充分动脉化,其PaO2与CaO2均显著降低,PaCO2与CaCO2均明显增高。最终混合而成的PaO2降低,PaCO2的变化则取决于代偿性呼吸增强的程度,可以降低、正常或升高。 4.解剖分流增加 生理情况下,肺内解剖分流仅占心输出量的2%-3%。解剖分流的血液完全未经气体交换过程,称真性分流。病理情况下,如支气管扩张症可有支气管血管扩张和肺内动静脉短路开放,解剖分流异常增加,导致呼吸衰竭。在肺实变、肺不张时,也有类似解剖分流的真性分流增加。通过吸入纯氧可使功能性分流所致的PaO2降低得到改善,而真性分流所致的PaO2降低无明显作用。原因在于真性分流血液完全未经气体交换。 (三)急性呼吸窘迫综合症是由急性肺损伤(肺泡-毛细血管膜损伤)引起的呼吸衰

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