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心力衰竭的护理 2016.04 概述 心力衰竭也称充血性心力衰竭或心功能不全。心脏因疾病、过劳、排血功能减弱，以至排血量不能满足器官及组织代谢的需要。主要症状是呼吸困难、喘息、水肿等。由于心肌收缩力减弱心排血量下降以至于组织和器官灌注量不足同时出现肺循环或和体循环瘀血的表现。 心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段。发病率高，五年存活率与恶性肿瘤相似。 临床类型 (一)按心力衰竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。急性者以左心衰竭较常见，主要表现为急性肺水肿。 (二)根据心力衰竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。左心衰竭的特征是肺循环淤血；右心衰竭以体循环淤血为主要表现。 (三)按有无舒缩功能障碍又分为收缩性和舒张性心力衰竭 （一）病因及发病机制 1.病因 （1）心肌损害：如冠心病心肌缺血、心肌梗死；心肌炎和心肌病；心肌代谢障碍性疾病，以糖尿病心肌病最常见等。 （2）心脏负荷过重： 1）容量负荷（前负荷）过重：见于二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭；以及伴有全身血容量增多疾病，如甲状腺功能亢进症、慢性贫血等 2）压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等；以及左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。 ? 一、慢性心力衰竭?? 慢性心力衰竭?? 2.发病机制: 心力衰竭是一个慢性发展过程，存在血流动力学紊乱和神经体液的代谢异常。 心力衰竭早期，机体通过心率加快、心肌增厚、心脏扩大提高心肌收缩力，增加心脏容量；通过交感神经兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，代偿性增加血管阻力和潴留水、钠，以维持灌注压；心房增加心房肽的释放，扩张血管，排钠利尿，对抗由于交感神经兴奋和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活造成的不利影响。　　心力衰竭失代偿期，心肌肥厚到一定程度时，心肌蛋白质和核酸合成受抑制，发生心肌损伤和坏死。持续性心脏扩大使心肌耗氧量增加，加重心肌的损伤；神经内分泌系统活性增加不断，加重血流动力学紊乱，损伤心肌细胞，导致心排出量不足，出现呼吸困难、乏力、循环淤血等心力衰竭症状。 慢性心力衰竭? 3.诱因 （1）感染：特别是呼吸道感染 （2）生理或心理压力过大：劳累过度、精神紧张、情绪激动等。 （3）循环血量增加或锐减：如输液过多过快、摄入高钠食物、妊娠及大量失血、严重脱水等。 （4）严重心律失常：尤其是各类快速心律失常，如心房颤动。 （5）治疗不当：如洋地黄用量不足或过量、不恰当应用某些抑制心肌收缩力的药物等。 （6）其他：各种原因引起的水、电解质、酸碱平衡紊乱；合并甲状腺功能亢进、贫血、肺栓塞等。 慢性心力衰竭 （二）临床表现 1.左心衰竭：以肺淤血和心排血量降低为主要表现。 （1）症状 1）程度不同的呼吸困难：　　劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状。系因活动使回心血量增加，左心房压力升高，加重了肺淤血。表现为体力活动时发生或加重，休息后缓解或消失；　　夜间阵发性呼吸困难为左心衰竭的典型表现。　　其发生机制:因睡眠平卧血液重新分配使肺血流量增加外，夜间迷走神经张力增高，小支气管收缩，横膈上抬，肺活量减少等。表现:常发生在病人已入睡后突然憋醒，被迫坐起，呼吸深快，严重者伴哮鸣音，称之为“心源性哮喘”；严重心衰时，病人可出现端坐呼吸，　　系因:平卧时回心血量增多横膈上抬，呼吸困难更为明显。采取的坐位愈高说明左心衰竭的程度愈重，故可据此估计左心衰竭的严重程度。　　另外“心源性哮喘”进一步发展，可出现急性肺水肿，是左心衰竭最严重的形式。 慢性心力衰竭 2）咳嗽、咳痰和咯血：　　咳嗽、咳痰是肺泡和支气管黏膜淤血所致。开始常在夜间发生，坐位或立位时可减轻，痰呈白色浆液性泡沫状，偶可见痰中带血丝。　　长期慢性淤血时肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管黏膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。 3）疲倦、乏力、头晕、心慌：上述表现是由于心排血量降低，心、脑、骨骼肌等血液灌注不足及代偿性心率加快所 4）尿少及肾功能损害症状：严重左心衰竭时血液进行再分配，首先是肾血流量明显减少，病人出现少尿。长期慢性肾血流量减少可出现血尿素氮、肌酐升高并可有肾功能不全的相应症状。 慢性心力衰竭 （2）体征 1）肺部湿啰音：由于肺毛细血管内压增高，液体可渗到肺泡出现湿啰音，随着病情由轻到重，啰音可从局限于肺底至全肺。特点为啰音位于病人身体的低垂部位。 2）心脏体征：除原发心脏病固有体征外，慢性左心衰的病人一般会有心脏扩大，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进及舒张期奔马律。 慢性心力衰竭 2.右心衰竭 （1）症状　　1）消化道症状：腹胀、食欲减退、恶心、呕吐