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婴幼儿心脏术后代谢性碱中毒的原因分析与护理 　　心脏术后的婴幼儿患者 , 由于体重小 , 内环境变化快 ,易出现酸碱失衡及电解质紊乱 , 其中合并低氯性代谢性碱中毒临床并不少见。代谢性碱中毒时 , 氧合血红蛋白解离曲线左移 , 氧不易从血红蛋白中释出。此时尽管血氧含量和氧饱和度也可能正常 , 但组织仍存在缺氧。患儿易发生表情淡漠、躁动不安甚至嗜睡等神经系统症状 , 导致心脏电活动不稳定或致死性心律失常 , 如果处理不及时 , 甚至可能导致死亡。回顾 2010 年 1 月 ~2014 年 3 月本院 23 例体重 lt;10 kg 婴幼儿在心脏术后出现代谢性碱中毒 , 对其原因及护理对策进行了分析探讨 , 现报告如下。 　　1临床资料 　　2010 年 1 月 ~2014 年 3 月心脏术后出现代谢性碱中毒患儿 23 例 , 男 17 例 , 女 6 例 , 年龄 5 个月 ~2 岁 , 平均年龄(10plusmn;5) 个月 , 体重 3~10 kg, 平均体重 (8.0plusmn;2.5)kg。包括室间隔缺损 8 例 , 法洛四联症 7 例、完全型心内膜垫缺损 2 例、右室双出口 3 例、重度肺动脉瓣狭窄 3 例。均术后出呼吸机延长辅助呼吸 , 大量利尿。术后第 1.5~4.0 天出现血气分析示代谢性碱中毒 , pHgt;7.45, 碱剩余 (BE)gt;5。给予适当利尿 ,纠正低钾血症 , 补充高浓度氯化钠 , 严重者应用精氨酸 5 g 溶于 50 ml 生理盐水中 , 从中心静脉以 5 ml/h 速度泵入纠正代谢性碱中毒 , 整个过程中密切监测血钾水平 , 经 1~5 d, 平均(1.6plusmn;2.1)d 完全缓解 , 均顺利出院。 　　2代谢性碱中毒原因分析 　　2. 1患儿体重小 , 血容量低。体外循环管路一般采用晶体液进行血液稀释 , 血液中胶体渗透压降低 , 导致大量液体在组织间隙积聚 , 血细胞比容下降 , 降低了术后血液输送氧的能力。通常应用库血可提高胶体渗透压及血细胞压积。患儿体内大量输入应用 ACD 保存液的库血后 , 枸橼酸钠经肝脏代谢分解产生碳酸氢钠 , 使血中 HCO3-增加。 　　2. 2　体外循环管道由于是人工管路 , 在循环过程中易导致机体发生炎症反应 , 激活补体系统 , 可引起毛细血管通透性增高 , 液体渗透入组织间隙 , 加剧组织水肿 , 这种情况在婴幼儿心脏手术中更为明显。肺部组织水肿可导致术后低氧血症 , 脱离呼吸机辅助困难 , 严重影响患儿的恢复 , 甚至会危及生命。为了减轻心脏手术后的组织水肿 , 手术中采用超滤技术去除水分。超滤是利用半透膜压力阶差 , 去除水和中小分子物质 , 能在一定程度上提高血浆胶体渗透压和血细胞比容 , 减轻术后组织水肿 , 促进细胞对氧的利用 , 有利于血流动脉力学稳定。但是超滤液的大量滤出会带走大量的 K+, 从而引起酸碱平衡紊乱。出现低钾血症时 , 细胞膜上 K+-Na+交换启动 , 3 个 K+从细胞内液向外转移的同时 , 细胞外液的1 个 H+、2 个 Na+进入细胞内 , 从而导致细胞外 H+浓度降低 ,引起代谢性碱中毒。 　　2. 3　心脏术后为了提高胶体渗透压、减轻组织器官水肿 ,通常应用大量利尿剂 , 增加尿量排出体内多余水分。尿量增多可导致低钾血症及低钠血症 , 这时 , 肾脏远曲小管 Na+、K+交换减少 , Na+、H+交换增多 , 使肾排 H+增多 , 引起低钾性碱中毒。 　　2. 4　由于患儿体重小 , 术后呼吸机辅助一般时间比较长 , 如果肠内或肠外饮食补充氯化钠不足 , 同时又经常使用利尿剂 ,可导致低氯血症。Cl-是肾小管中惟一易与 Na+相继重吸收的阴离子 , 当原尿中 Cl-浓度降低时 , 肾小管便加强 H+、K+的排出 , 并换回 Na+和 HCO3-, 导致代谢性碱中毒发生。这一类代谢性碱中毒由于没有充分可与 HCO3-交换的 Cl-, 在代谢性碱中毒发生后 , 肾髓质仍保持对 HCO3-的重吸收 , 故低氯血症又参与了代谢性碱中毒的持续过程。 　　2. 5　心脏手术在低温体外循环状态下 , 常因低温和血压水平过低导致组织灌注不足 , 可引起代谢性酸中毒 , 应用碳酸氢钠纠正。当体温恢复 , 血压稳定后加入过多的碳酸氢钠而致代谢性碱中毒。 　　3预防及处理措施 　　对于代谢性碱中毒的治疗, 着重去除引起碱中毒的因素,紧急救治的目标是中等而不是完全纠正碱血症 , 同时纠正电解质紊乱。 　　3. 1体外循环预充 ：尽量应用婴幼儿专用的体外循环管路 ,压缩预充量 , 较少晶体液用量及库血用量。 　　3.