《循环系统教学课件》1.心力衰竭.pptVIP

病理生理 （一 ）代偿机制 1. Frank-starling机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张期未容量在一定范围的增加，可使心肌收缩力加强，因而心搏血量增加。 2.心肌肥厚　持久的容量负荷或压力负荷加重时，可使心肌肥厚，心肌收缩的功能单位一肌节数目增多，因而心肌收缩力加强。 3.神经体液机制 （二）心力衰竭时各种体液因子的改变 1.心钠肽和脑钠肽 扩张血管，增加排钠 2.精氨酸加压素 心衰早期，有一定代偿作用 3.内皮素 参与心脏重塑过程 （三）关于舒张功能不全 （四）心室损害和心室重塑 临床类型 （一）左心衰、右心衰和全心衰 （二）急性和慢性两种，以慢性居多 （三）收缩性和舒张性心力衰竭 收缩性心衰：收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血表现 舒张性心衰：收缩期射血功能尚未明显降低，而因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺的阻性充血。多见于原发性限制型心肌病、原发性肥厚型心肌病。 （四）心衰的分期与分级 1.分期 1994年美国心脏病学会 A期：心力衰竭高危期 B期：已有器质性心脏病变，但无心衰症状 C期：器质性心脏病，有心衰症状 D期: 需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 2. 1928年NYHA分级 Ⅰ级（代偿期）：患有心血管疾病但活动量不受限，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛； Ⅱ级（心力衰竭Ⅰ度）：体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛； Ⅲ级（心力衰竭Ⅱ度）：体力活动明显受限，平时一般活动即引起上述症状； Ⅳ级（心力衰竭Ⅲ度）：不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心力衰竭症状，体力活动后加重 。 3. 6分钟步行试验 6分钟步行距离＜150m,为重度心功能不全 150~425m为中度；426~550m为轻度心功能不全 图 诊 断 要 点 1）临床表现 2）原有心脏病体征 3）辅助检查 诊断包括： 病因、病理解剖、病理生理及 心功能诊断 鉴别诊断 1.心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别 通过病史、年龄、发作时特点、治疗情况鉴别 2.右心衰竭与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化等引起的水肿和腹水的鉴别 根据心尖搏动弱、心音低、奇脉等鉴别 3.肝硬化腹水 治疗要点 病因和诱因的治疗 减轻心脏负荷 2.血管扩张剂 （1）扩张小静脉，降低前负荷为主： ①硝酸甘油 ②硝酸异山梨醇 （2）同时扩张动静脉降低前后负荷： ① ACE-I ②硝普钠 抗肾素-血管紧张素系统药物 （1）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 1）作用： ①扩血管 ②抑制醛固酮 ③抑制交感兴奋性 ④改善心室及血管重构 2）制剂： 卡托普利（开博通）12.5-25mg,2/d, 贝那普利（洛汀新）5-10mg 1/d 培哚普里（雅施达）2-4mg 1/d （2）抗醛固酮制剂—螺内酯小剂量应用 制剂与用法： （1）地高辛：0.25mg,1/d,2-3h血浓度达 高峰,4-8h获最大效应 （2）毛花甙丙（西地兰）：静注后10min 起效，1-2h达高峰， 总量0.8-1.2mg （3）毒毛花甙K:静注后5min起效，0.5-1h 达高峰 总量0.5-0.75mg 用药注意事项： ①易中毒病人：老年人，冠心，重度心衰，低钾低镁，肾功能减退，密切观察 ②不宜合用的药物：奎尼丁，普罗帕酮（心律平），维拉帕米（异搏定）钙剂，胺碘酮—可增加毒性 ③给药注意：监测脉搏﹑心律、 心电图。脉搏70次/分或节律不规则应停药，必要时监测血清地高辛浓度 （2）非洋地黄类正性肌力药物 1）肾上腺能受体兴奋剂 直接兴奋心脏的β－肾上腺素能受体，增强心肌收缩力和心搏血量。用法：多巴胺开始以每分钟2-5ug/kg滴注为宜。多巴酚丁胺开始以每分钟2.5ug/kg，逐渐增量10ug/kg静脉滴注，正性肌力作用较强，副作用少，可与洋地黄或血管扩张剂合用。 2）磷酸二酯酶抑制剂：短期用，如氨力农、米力农 4.环磷酸腺苷 （1） β受体激动剂 多巴胺、多巴酚丁胺 （2）磷酸二酯酶抑制剂 氨力农、米力农 5. β受体阻滞剂 美托洛尔、卡维地洛 6.慢性收缩性心力衰竭的治疗参考 四、舒张性心力衰竭的治疗 β受体阻滞剂—减慢心率—延长心室舒张期 钙拮抗剂、利尿剂、静脉扩张剂 五、难治性心力衰竭的治疗 1.积极寻找并纠正潜在的原因 2.调整心力衰竭的用药 3.可血液超滤，减少血容量