第十二章 呼吸衰竭课件.pptVIP

分 类 根据血气变化特点 无 Ⅰ型(低氧血症型) PaCO2↑ 有 Ⅱ型(高碳酸血症型) 根据发病的速度和进程：急性 / 慢性 根据发病环节：通气性(Ⅱ)/换气性(Ⅰ) 根据原发病变的部位：中枢性 / 外周性 1.呼吸肌收缩功能障碍 2.调控呼吸肌的神经系统病变 3.肺顺应性降低 4.胸廓顺应性降低 5.胸腔积液和气胸 1.中央性气道阻塞：气管分叉以上 胸外：吸气性呼吸困难(三凹征) 胸内：呼气性呼吸困难 二、肺换气功能障碍 (一)弥散障碍 (二)肺泡通气/血流失调 (三)解剖分流增加 (1)肺泡膜面积减少 (2)肺泡膜厚度增加 (3)弥散时间缩短 一、酸碱平衡及电解质紊乱 1.代酸(Ⅰ\Ⅱ型) 血K+↑ 血Cl－↑ 2.呼酸(Ⅱ型) 血K+↑ 血Cl－↓ 3.呼碱(Ⅰ型) 血K+↓ 血Cl－↑ 4.混合性 Ⅰ型—代酸+呼碱 Ⅱ型—代酸+呼酸 二、呼吸系统变化 (一)原发疾病引起的变化 (二)血气变化引起的改变 三、循环系统变化 (一)总体效应 一定程度的PaO2↓和PaCO2↑→⊕心血管中枢 严重缺氧和CO2潴留→抑制心血管中枢和心脏活动，扩血管→BP↓，心律失常等 (二)肺源性心脏病 呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病(肺心病)。 1.缺氧/CO2潴留→H+↑→肺小A痉挛 2.长期痉挛、缺氧→肺血管重组 3.长期缺氧→RBC↑, 血流阻力↑ 4.肺血管器质性损害 四、中枢神经系统变化 (一)缺氧对 CNS的影响 (二)二氧化碳麻醉：PaCO2超过80mmHg时，可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制、昏迷等。 急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome,ARDS) (四)ALI的病理改变 肺湿而重 暗红色似肝样 充血、出血、微血栓形成，肺水肿、肺不张伴透明膜形成等。 三、急性肺损伤的发生机制 五、肾功能变化 六、胃肠变化 缺氧、CO2潴留→交感⊕ →肾血管收缩、血流量↓→功能性ARF 严重缺氧→血管收缩→黏膜屏障作用↓ CO2潴留→胃酸分泌↑ →黏膜糜烂、坏死、出血、溃疡 防止和祛除病因 改善肺通气—降低PaCO2 吸氧—提高PaO2 纠正缺氧 Ⅰ:较高浓度(30~50%)→PaO2﹥60mmHg Ⅱ:低浓度(30%)低流量→PaO2↑50~60mmHg 预防处理并发症 第三节 防治的病理生理基础 一、概述 (一)概念:ARDS是由急性肺损伤(Acute lung injury, ALI)引起的急性呼吸衰竭。 (二)临床表现特点: 进行性呼吸困难，顽固性低氧血症 (三)历史 ……→成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome, ARDS) →急性呼吸窘迫综合征(acute ……, ARDS) 二、急性肺损伤的原因 (一)吸入性因素 (二)物理因素 (三)生物因素 (四)全身性病理过程 (五)某些治疗措施 * * (respiratory failure) 病理生理学教研室 张春燕 P219-230 目 录 概述 病因和发病机制 代谢功能变化 防治的病理生理基础 呼吸衰竭 ARDS 概 念 呼吸衰竭(respiratory failure) 是指由于外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低，伴或不伴有PaCO2增高的病理过程。 (一)血气指标 诊断指标 PaO2 8kPa(60mmHg) PaCO2 6.67kPa(50mmHg) 呼吸功能不全(respiratory insufficiency) 诊断指标 (二)呼衰指数(respiratory failure index,RFI) FiO2 20%时诊断呼吸衰竭的指标反映外呼吸效率 RFI≤300 呼吸衰竭 RFI= FiO2(吸入气氧浓度) PaO2(动脉血氧分压) 一、肺通气功能障碍 第一节 原因和发病机制 二、肺换气功能障碍 动力↓ 阻力↑ (一)限制性通气不足：肺泡扩张受限 一、肺通气功能障碍 (二)阻塞性通气不足：气道阻力增加 影响因素：气道的内径、长度和形态，气流速度和形式等。 气道阻力与气道口径的关系：R∝1/r4 气道阻力增加常见于： 管壁痉挛、肿胀或纤维化 管腔阻塞 肺组织弹性降低 三凹征 锁骨上窝 胸骨上窝 肋间隙 大气压 胸内压 气道内压 2.外周性气道阻塞：内径 2mm的细支气管 慢性阻塞性肺疾患(COPD):指由慢性支气管炎、肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称