呼吸道病毒201212罗__培训课件.pptVIP

本章重点: 概念: 血凝素（ hemagglutinin，HA ） 神经氨酸酶（neuraminidase，NA ） 抗原漂移（antigenic drift), 抗原转变（antigenic shift） 1.流感病毒的结构 2.流感病毒的变异 3.冠状病毒的生物学特性与致病性 4.麻疹、腮腺炎病毒、风 疹 病 毒的生物学、致病特点和预防. 二. 致病性与免疫性 致病性： 传染源——病人(动物）或病毒携带者 致病机理——病毒不入血 病毒——呼吸道——毒素样物质进入血液 全身中毒症状 局部粘膜上皮炎症 同型有1-2年免疫力 免疫物质为sIgA及中和抗体（IgG 、IgM） 免疫性： 三、微生物学检查 1.病毒分离培养: 2.血清学诊断: 血凝抑制试验： 取患者发病5d内(急性期)和发病后2-4周(恢复期)的双份血清进行抗体检测。 3.直接检测抗原。 4.核酸杂交、PCR或序列分析检测病毒核酸 四、防治原则 1.避免接触: 2.接种流感疫苗 灭活和减毒活疫苗，可获得对同一亚型病毒的免疫力，免疫可维持6个月至1年。 3.药物 盐酸金刚烷胺 干扰素 中草药：板蓝根、大青叶等。 * 灭活病毒疫苗，定期注射 * 病毒亚单位疫苗：血凝素 第三节 冠状病毒（P153）(coronavirus) 属冠状病毒科，1937年，首先从鸡身上分离 ，形态像欧洲帝王的皇冠，命名为“冠状病毒”。 1.形态结构 非节段单正链RNA有膜病毒 (1)核酸: 1）为非节段单正链RNA，长27-31kd，是RNA病毒中最长的RNA核酸链，结构与真核细胞的mRNA非常相似。 2）变异性 重组率非常高： RNA和RNA之间重组率非常高， RNA序列变化 氨基酸序列 蛋白质变化 抗原性变化 疫苗失效。  (2)衣壳： 螺旋对称。 (3)包膜： 脂蛋白膜（P255，T26-2） 三种糖蛋白刺突： 1）刺突糖蛋白（S，Spike Protein） 是受体结合位点、溶细胞作用和主要抗原位点； 2）小包膜糖蛋白（E，Envelope Protein）， 较小，与包膜结合的蛋白； 3）膜糖蛋白（M，Membrane Protein）， 负责营养物质的跨膜运输、新生病毒出芽释放与病毒外包膜的形成。 少数种类还有血凝素糖蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase） 2.分型 1）1965年： B814，229E； 2）1967年： OC43； 3）2002年 严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS，传染性非典型肺炎）分离命名为SARS冠状病毒（ SARS-Co）。 3.流行病学 世界各地极为普遍,成年人高于儿童。 约有15种不同冠状病毒株，能够感染多种哺乳动物和鸟类，有些可使人发病。  引起的人类疾病主要是呼吸系统感染（包括严重急性呼吸综合征，SARS）。 未解决的问题： 血清型和抗原变异性还不明确。 可以发生重复感染，表明其存在有多种血清型（至少有4种已知） 抗原的变异，其免疫较困难， 目前尚无特异的预防和治疗药物。 麻疹病毒 （Measles Virus） 腮腺炎病毒（Mumps virus ） 风疹病毒 (rubella virus) 其它呼吸道感染病毒 特点： 病毒名称 形态结构 刺突 抗 原 性 传 染 性 免 疫 力 防治原则 麻疹 球形，单负链RNA有膜病毒,衣壳呈螺旋对称, 血凝素和溶血素 单一血清型,稳定 人是唯一储存宿主 牢 固 麻疹-流行性腮腺炎-风疹(MMR)三联疫苗 流行性腮腺炎 血凝素和神经氨酸酶 风疹 球形，单正链RNA有膜病毒，20面体对称, 血凝素和溶血素 一、麻疹病毒（P151） （measles Virus） 1.生物学特点 细胞融合形成多核巨细胞，细胞核和细胞浆内形成嗜酸性包涵体。 麻疹病毒包涵体 细胞融合形成多核巨细胞，细胞核和细胞浆内形成嗜酸性包涵体。 多核巨细胞 麻疹病毒 病毒 呼吸道上皮细胞内 血流 全身淋巴组织和单核吞噬细胞系统 增殖 增殖 眼结膜、口腔粘膜、皮肤、呼吸道 血流 中枢神经系统 少数 2.致病性 出疹前2~3d传染性最强。 特点： 二次病毒血症，在淋巴组织和单核吞噬细胞系统中增殖 3.临床表现 1)上呼吸道症状： 2)柯氏（Koplik）斑： 口颊粘膜出现灰白色小点，其周围绕有红晕称为柯氏（Koplik）斑，对临床早期诊断有一定意义。 3)皮疹: 1~2d全身皮肤相继出现红色斑丘疹。 麻疹一般可自愈。年老体弱者，常并发细菌感染。 麻疹病人 亚急性硬化性全脑炎(subac