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心肌顿抑和冬眠的临床与防治—对心肌损伤、缺血的新认识 福建省心血管病研究所 内科 白玉茹 心肌顿抑(stunned myocardium SM) 由于心肌短暂缺血,引起心肌代谢、结构、功能的损伤,再灌注后需数小时、数天或数周延迟、完全恢复正常。称为缺血后心功能障碍—心肌顿抑。 是心肌缺血相对较轻、亚致死性、 可逆性损伤状态。 心肌冬眠(hibernating myocardium HM) 由于冠脉慢性、反复缺血，心肌灌注不足引起长时间的、持久性的心室功能障碍。当血流灌注恢复，或氧需求减少，氧供求重新恢复平衡后，心室功能延迟、部分的完全恢复正常。认为这也是心肌缺血、亚致死性、可逆性损伤的一种状态。 重伤心肌(maimed myocardium MM) 心肌数小时缺血导致心内膜下心肌梗 塞,梗死区域残留潜在存活的重伤心肌,延 迟再灌注后重伤心肌仍可获救,心功能可延 迟不完全恢复,是心肌缺血不完全致死性, 不完全可逆性损伤的一种状态。 特征:冠脉血流恢复,心肌再灌注,缺 血区心功障碍延迟恢复,但不完全。 急性心肌梗塞的演变过程 心肌缺血预适应(ischemic preconditioning IPC) 心肌反复短暂的缺血发作，使心肌在后继持续性缺血中得到保护，从而延迟了致死性心肌损伤发生的时间，显著减少随后较长时间缺血所引起的代谢障碍（如高能磷酸化合物的耗竭）和心肌梗死的发生与范围,称为“缺血预适应” 。 是对缺血心肌的一种保护作用,由于该作用的强大和潜在的临床应用价值倍受关注。 心肌缺血预适应 近年研究IPC对心肌的保护作用具有双相性: 早期预适应（early preconditioning EPC) 或称“经典”预适应（“classic” preconditioning)： 心肌缺血后即刻（数分钟）出现;其保护作用持续 1-3小时后消失。 延迟预适应(delayed preconditioningDPC): 是继发于反复短暂心肌缺血后20-24小时缓慢再度出 现,持续72小时以上的晚期预适应（late phase of preconditioning)又称心肌预处理的第二窗口 (Second widow of protection SWOP) 。 顿抑、冬眠、重伤心肌的比较 顿抑心肌 冬眠心肌 重伤心肌 缺血时间 数分钟 数周/数月 数小时 收缩力 减弱 减弱 减弱 坏死心肌 无 无 无 再灌注 完全 不同程度 迟、不完全 可逆性 完全 完全 不完全 恢复过程 数天/数周 数月/数年 数周/数月 实验模型 肯定 不十分肯定 不十分肯定 心肌顿抑与冬眠机制 Braunwald 认为是氧离子自由基损害为心 肌顿抑及冬眠发生的主要基础。 研究发现缺血及再灌注期心肌钙流异常表 现为细胞内钙负荷过重。离体缺血大鼠心肌灌 注中提高钙浓度，SM恢复延迟； 心肌能量代谢障碍，SM区域肌原纤维上肌 酸激酶活性降低，ATP浓度不足； 神经调节异常。顿抑心肌对交感神经刺激 丧失反应。包括对基因调控的失常。 心肌顿抑与冬眠机制 慢性缺血后心肌可能神经调节失调占主 导地位，心脏功能降低，致使缺血心肌对代 谢底物的需求量也降低。如此残余血流所提 供的营养物质甚至可超过心肌对代谢底物的 需求量。所以在缺血的较晚期产生的能量物 质可能超过消耗量，使代谢如磷酸肌酸等逐 渐恢复。