心源性休克的诊治.pptVIP

静脉血由内置泵输入膜肺，经行气体交换，再输回动脉，转流量可达心排量的70％－80％。ECMO减少了肺血流量，减轻肺水肿，减少双心室射血所做的功及维持动脉血压。 ECMO与血液透析或滤过装置相连接，可同时用于纠正电解质紊乱及减少血容量。 心源性休克临床治疗 1.所有发生心肌梗死的患者都应该寻找心源性休克进展的预测因子，尤其是对于心率＞75 次/分并有心衰迹象者。 2.无论胸痛发生后的间隔时间是多久，对于急性心肌梗死后继发的心源性休克都应该进行冠脉造影检查，之后进行冠状动脉重建术，包括应用血管成形术或特殊情况进行心脏搭桥术。 3.继发于急性心肌梗死的心源性休克或可能发展为心源性休克的心梗患者应该收入具备完整心脏支持的介入心脏学和心外科的专业治疗中心。 AMI发生时心源性休克治疗 《2015 法国 FICS 成人心源性休克治疗管理专家建议》 1.成人主动脉瓣狭窄或二尖瓣功能不全所致的心源性休克，应及时更换瓣膜不可拖延，如果有必要，手术应在 ECMO 条件下进行。 2.成人二尖瓣功能不全所致的心源性休克，应立即（＜12 小时）行主动脉瓣内球囊反搏并给以血管或心脏活性药物治疗来维持手术过程中循环的稳定。 3.室间隔缺损的患者应转运至专业治疗中心并制定详细的手术计划。 4.心外科手术后心源性休克的治疗中，可使用米力农或左西孟旦代替多巴酚丁胺。 5.冠状动脉搭桥手术后可用左西孟旦作为术后心源性休克的一线用药。 心源性休克临床治疗 心脏外科治疗与心源性休克 《2015 法国 FICS 成人心源性休克治疗管理专家建议》 1.心肌炎导致的心力衰竭或者心源性休克，应该转院至有能力救治的医疗单位，如果必要，在ECMO的前提下转院。 2.围产期心肌病，考虑使用溴隐亭，排除之前存在的或者遗传性心脏病。　　 3.在做出应激性心肌病的诊断之前，需要通过影像学检查排除冠心病，治疗严重的应激性心肌病，应该以治疗诱因为基础，目的是恢复心肌的能量代谢平衡。　　 4.倘若严重休克患者如果血流量可以通过主动脉球囊反搏或者ECMO维持，应降低或者停用强心药物。 心源性休克临床治疗 其他原因所致心源性休克 《2015 法国 FICS 成人心源性休克治疗管理专家建议》 1.一旦心源性休克的急性期得到控制，应适当予以治疗心衰的口服药物并密切监护。 2.在撤掉血管升压药早期，应使用 β 受体阻滞剂、ACEI 和醛固酮拮抗剂以减少心律失常及心衰复发的风险从而提高生存率。 心源性休克临床治疗 心源性休克后治疗 《2015 法国 FICS 成人心源性休克治疗管理专家建议》 谢 谢 Am Heart J 2010;160:443-50.) * 心源性休克的死亡率如此之高，其发生的机制是什么？本世纪初提出了经典的心源性休克螺旋发展的假说，即心源性休克经典的发范式理论体系。什么是范式？“科学理论。。。。。”。经典的范式理论认为心源性休克是螺旋发展，进行性恶化的恶性循环。心肌梗死导致心肌功能障碍，使心脏粗细收缩功能不全和舒张功能不全。收缩功能不全是心脏搏出量下降，系统的灌注下降，外周血管代偿性收缩维持血压。外周血管收缩使后负荷增加，进一步影响心功能，心功能恶化导致死亡。搏出量下降，血压下降，冠脉灌注压下降，使心肌缺血进一步加重，心功能受损加重。受损的心功能使搏出量进一步下降，冠脉血流减少，出现恶性循环。 Am Heart J 2010;160:443-50.) * SHOCK研究说明心源性休克的主要原因为左心衰，左心功能不全占心源性休克的80%，尸体解剖发现，左室梗死面积至少达到40%才引起心源性休克。冠状动脉狭窄或梗死引起心肌缺血，缺血的心肌发生顿抑或冬眠丧失心肌的收缩功能，导致收缩和舒张功能不全，搏出量下降，但恢复灌注后可以恢复。缺血加重导致心肌梗死，心功能进一步受损。心搏量和心排血量降低合并左心室功能不全，从而导致血压下降和心动过速，并引起冠状动脉血流量减少。心室充盈压升高影响冠状动脉灌注，室壁张力增加使心肌耗氧量增加，这些因素使心肌缺血进一步恶化。心排血量减少也会累及全身灌注。机体发生代偿反应，包括交感神经兴奋和液体潴留，外周血管阻力的增加。这种代偿机制实际上增加了心肌耗氧和加重后负荷， 使CS 进一步恶化，构成恶性循环。 Am Heart J 2010;160:443-50.) * 对SHOCK研究和其他心衰的研究发现，对于很多严重心衰的患者并不发生休克，SHOCK研究中CS患者左室功能中度受损，LVEF与很多心梗后的试验和心衰研究的EF值重叠。LVEF在CS的急性期和2周后相同。有些LVEF正常的患者仍发生CS。半数以上的患者左室大小正常。因此左心功能不全是CS的主要因素，但不是唯一因素，仍有一些尚不完全了解的因素促进CS的发