右心衰竭的用药策略.docVIP

第6章 右心衰竭的用药策略　　右心衰竭是临床常见疾病，其致残率及病死率均高，过去对右心衰竭重视不够，今年来，逐渐认识了右心疾病与右心功能对疾病预后的重要性。因此美国国家心肺和血液研究所于2006年将其列为心血管领域今后终点的研究方向，并建议优先支持有关右心的研究工作。一、定义：　　右心衰竭是指因心血管系统任何结构或功能异常导致右心室充盈或射血功能受损的临床病理生理综合征。右心衰竭可单独存在，也可与左心衰竭并存。右心功能不全可表现为右心室收缩或舒张功能障碍。二、病因：　　右心衰竭的基本病因包括右心室压力负荷过重、右心室容量负荷过重、右心室收缩力受损。　　1.压力超负荷：左心衰竭（最常见）、肺动脉栓塞（常见），其他原因所致肺动脉高压、右室流出道梗阻、肺动脉狭窄、双腔右心室、解剖异常的右心室。　　2.容量超负荷：三尖瓣反流、肺动脉瓣反流、房间隔缺损、肺动脉畸形反流、主动脉窦破入右房、冠状动脉瘘、窦房结综合征、风湿性心瓣膜炎。　　3.心肌缺血及梗死：右室心肌梗死、因冠心病或右室负荷过重所致缺血。 　　4.心肌本身病变：心肌病及心力衰竭、致心律失常型右室发育不良、脓血症。　　5.流入受限：三尖瓣狭窄、上腔静脉狭窄。　　6.复杂性先天缺陷：Ebstein畸形、法洛四联症、大动脉转位、右室双出口合并二尖瓣闭锁。　　7.心包疾病：缩窄性心包炎。三.发病机制　　心肌损伤、神经内分泌激活、基因表达的改变及心室重构及其相关作用共同参与右心衰竭的发生发展。右心衰竭常常由容量、压力负荷及右室收缩力的降低引起。　　通常情况下，右心室可以很好的耐受慢性容量超负荷。房间隔缺损及三尖瓣返流的患者可以耐受肺血流量增加数年甚至数十年，仍维持一个相对正常的右心室血流动力学状态。　　右心室对后负荷的变化表现为高敏感性。长期压力负荷下，右心室通过右室壁增厚、室间隔变平而代偿。由于右心室后负荷增加，等容收缩期延长，耗氧增加，血液供求不平衡而导致心肌缺血。右心室后负荷持续加重，右心室出现扩张，三尖瓣环扩大，三尖瓣返流。而三尖瓣返流、右室舒张末压增加使得室间隔移位加重，损害左室舒张功能，进而加重体循环低血压，低血压将恶化右心的血液灌注，形成恶性循环。严重右心衰竭时，静脉压升高及体动脉压降低影像了重要脏器的血液供应。肾脏的低灌注，引起肌酐清除率降低，肝脏低灌注导致肌酐升高，凝血异常。最终可导致多脏器衰竭甚至死亡。　　在右心室后负荷急性增加的情况下，如急性肺栓塞，右心室主要通过增加收缩力代偿，Frank-starling机制也起到一定的作用。随着肺血管阻力的增加，内源性及外源性儿茶酚胺可增加心肌收缩力，进一步增加右心室压力。当达到优势极限时将出现右心功能不全。由于心包的限制作用，室间隔向左侧移位将影响左室的充盈。同时右室腔扩大导致急性的三尖瓣返流可减少右心室的心输出量，进而降低左心室的前负荷。右室张力增加心输出量及心肌灌注压降低将打破心肌供氧与需氧的平衡，引起心肌缺血甚至坏死。后负荷的突然增加，右室心肌的超微结构受到破坏，细胞因子、生长因子及能量代谢的改变，促进了急性右心衰竭的发展。在急性呼吸窘迫综合征患者中，循环中血管收缩压、交感活性增加及微血管阻塞等因素均可以增加右心室后负荷。　　右室心肌梗死患者即使右心室后负荷正常，也可出现右心衰竭。右冠状动脉近端闭塞及左冠状优势型患者左回旋支动脉闭塞均可导致右室心肌梗死。罕见情况下，左前降支闭塞也可导致右室前壁心肌梗死。右室心肌梗死通常引起右室功能不全，而对左室的整体功能影响较小。值得注意的是，由于右室心肌耗氧量少，摄氧能力强，右室收缩期与舒张期血流比值较大，侧支循环供血较多，右冠状动脉闭塞并不一定导致右室心肌梗死。当发生急性冠状动脉闭塞时，对于已经存在右室心肌肥厚的患者则容易发生心肌梗死。　　右室心肌梗死可导致右室舒张功能不全。右室扩张和右室顺应性降低进一步引起右房压增高，右室充盈压增高，右室舒张压升高导致室间隔移向充盈不足的左心室。在心包的限制下，进一步增加了心腔内压力，影响左右心室充盈。这些变化导致右室心输出量降低，左室前负荷下降，最终左室心输出量降低。四.临床判断（一）临床表现：　　1.症状：　　（1）体循环静脉压升高级液体潴留所致症状：长期体循环静脉压升高导致胃肠道淤血，可引起食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、便秘及上腹疼痛症状；肾脏淤血引起肾功能减退；肝淤血肿大，肝被膜被扩张，右上腹饱胀不适，肝区压痛，长期肝淤血，引起肝源性肝硬化。液体潴留表现为外周水肿、腹水、全身性水肿。　　（2）劳力性呼吸困难：继发于左心衰竭的右心衰竭患者，左心衰竭本身可导致劳力性呼吸困难。在左心衰竭基础上或二尖瓣狭窄发生右心衰竭时，因肺淤血减轻，故呼吸困难较左心衰竭时减轻。分流性先天性心脏病或肺部疾病所致的单纯