培训课件--血栓疾病的基础及抗栓治疗策略.pptVIP

参考范围 D-二聚体 300μg/L ，视为病理状态，表明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程。 一般D-二聚体 500μg/L时，就可以确定有血栓形成。 [意 义] 增高：诊断血栓形成后继发性纤溶亢进的指标，可见于以下疾病： 1、DIC 2、白血病 3、急性心肌梗死及脑血栓形成 4、恶性实体肿瘤 5、外科手术后． 6、正常妊娠后期的生理性高凝状态下 7、肺栓塞 8、肝脏疾病 [意 义] 增高： 9、 继发性纤溶亢进 10、 组织损伤 11、 急性失血与慢性失血时 12、 长期卧床、口服避孕药、遗传性抗 凝 系统缺陷等 13、 糖尿病时 14、深静脉血栓形成（DVT） 15、 肾病综合征以及肾功能衰竭时 D-二聚体不增高： 陈旧性血栓形成时，D-二聚体不增高。 原发性纤溶症时，D-二聚体不增高，与继发性纤溶亢进的鉴别要点 FDP和D-D的区别 ＊ 原发性纤溶亢进症时，纤维蛋白原在没有大量转化成纤维蛋白之前即被降解。因此 D-二聚体为阴性或不升高; ＊ 继发性纤溶亢进症，如血栓性疾病、DIC等，由于疾病前期凝血机制增强，纤维蛋白大量生成，继而引起纤溶亢进，因此D—二聚体阳性或显著升高。 FDP、D﹣二聚体组合检测： 可诊断血栓与止血疾病； 可鉴别原发性与继发性纤溶疾病； 动态监测凝血与纤溶的状况； 提示合理使用抗凝和止血用药； 观测疗效，重新建立正常的凝血，抗凝系统。 （观察疗效和预后判断） FDP D-二聚体 意义 正常 正常 表示纤溶活性正常，临床的出血症状可能与原发性或继发性纤溶症无关。 阳性 阴性 理论上见于原发性纤溶。 阴性 阳性 理论上只见于纤维蛋白被降解，即继发性纤溶，而纤维蛋白原未被降解。 阳性 阳性 表示纤维蛋白原和纤维蛋白同时被降解，见于继发性纤溶，如DIC和溶栓治疗。 三、溶栓治疗的监测 提示溶栓治疗可能会发生出血的指标: ①纤维蛋白原在溶栓后数小时内即降至1.Og/L以下; ②治疗3日时的血小板计数低于100×109/L; ③APTT延长2.5倍。 提示溶栓治疗有效的指标: ①当纤维蛋白原为1.2～1.5g／L，凝血酶时间在正常的1.5～2.5 倍，FDP在300～400mg／L可视为溶栓剂有效，并在较安全的范围； ②有人提出凝血酶-抗凝血酶复合物 TAT 大于6ug／L，提示血管持续性闭塞，其敏感度及特异性分别为96.2％和93.1％； ③D—二聚体在溶栓药物治疗1h即可迅速增高，4h后更高，24h仍可高于用药前水平。 * Virshow十九世纪生理学家就提出了理论Virshow 三角 * 这是血栓的形成过程 内皮损伤引起血栓的形成，是自然修复的过程，即“有破就有修” 内皮破损暴露出胶原和组织因子，胶原激活血小板体系使其凝聚，组织因子激活凝血体系经过一系列反应使纤维蛋白原变为纤维蛋白最终形成血栓。 凝血是对大损伤的修复，目的是为了维持管道完整性，小损伤修复由血小板聚集完成。血小板粘附于破损表面，随后凝血因子进行一系列反应使纤维蛋白原变为纤维蛋白，之后结成网，迅速网络红细胞，形成血栓。 血小板无法修复大损伤 血小板体积小，凝聚速度慢 血小板聚集早期是牢固的，之后变得疏松不稳定，不如粘附牢固 血小板为凝血因子提供反应平台 三类血栓 动脉血栓：血流速度快，更依赖血小板的作用，因此治疗以抗血小板为主 静脉血栓：血流速度慢，对血小板作用依赖性低，因此静脉抗凝以抗凝血因子为主，指南中也不推荐抗血小板治疗。 附壁血栓：（心房心室中）血栓较大比较复杂 未形成血栓时危险度低，以预防为主，治疗以抗血小板为主 已形成血栓时危险度高，以溶栓为主，治疗以抗凝血因子为主要措施 * 复杂的生理过程，维持着精妙的生理平衡，凝血和抗凝血系统的平衡防止自发性出血 管壁破裂时，局部形成血凝块避免血液从破口丢失， 同时避免局部或全身过度凝血使血流受阻 破口修复后依靠纤溶系统适时定点清除血凝块保持循环血液正常流动，又借助抗纤溶机制抑制纤溶扩大，影响正常管壁和全身组织的稳定性 * 从这张图可以更清晰的看出Ⅱa因子在血栓形成中的作用。 Ⅱa对血小板、Ⅴ因子、Ⅷ因子及Ⅺ因子的激活作用在这篇文献的实验中得到证实。 * 这里再次回顾一下凝血机制，Ⅹa因子和Ⅱa因子是凝血过程的必经之路。 因此对于Ⅹa因子和Ⅱa因子的抑制作用大小，可在一定程度上反应抗凝药物的抗凝效果。 * 治疗方法主要是两类 产生 generation LMWH和活性 activity UFH * 阿司匹林普通制剂于晨起6～8时服用， 药效高， 体内排泄和消除慢； 而阿司匹林肠溶制剂服后需3～4 h才达血药峰值， 如上午服用则不能起到最佳的保 护作用， 且18～24时是人体新血小板生成的主要时段， 故晚餐后30～60 min是服用最佳