培训课件--危重病人的观察及护理风险评估.pptVIP

低血糖症 定义：血糖低于3.0mmol/L（54mg/dl）而导致脑细胞缺糖的临床综合症，可由多种病因引起 低血糖-症状 自主神经过度兴奋症状 临床多表现为出汗、颤抖、心悸、心率加快、紧张、焦虑、软弱无力、面色苍白、饥饿、流涎、肢凉震颤、收缩压轻度升高等 机理：交感神经、肾上腺髓质释放大量肾上腺素 低血糖-症状 神经缺糖症状： 表现为精神不振、头晕、思维迟钝、视物不清、步态不稳，可有幻觉、躁动、行为怪癖、舞蹈样动作、肌张力增高性痉挛、昏迷，甚至“植物人” 机理：葡萄糖为脑细胞活动的主要能源，但脑细胞糖储量有限，仅能维持脑细胞活动数分钟 一旦发生低血糖即可有脑功能障碍 低血糖发作处理 轻症神志清醒者： 口服糖水、含糖饮料，饼干、面包等 神志不清者 忌经口喂食而导致呼吸道窒息而死亡 血糖恢复正常而神志经半小时仍不恢复者，应考虑有脑水肿 给予20%甘露醇250ml静滴脱水治疗 钾 生理 细胞内钾浓度：150mmol/L 细胞外钾浓度： 平均含钾5mmol/L 正常范围： 3.5- 5.5mmol/L 生理作用 必需元素 细胞内最主要阳离子 维持细胞内液渗透压 营养肌肉组织，尤其是心肌，协同钙镁维持心脏正常功能 维持酸碱平衡 调节水和体液平衡 参与细胞新陈代谢和酶促反应 钾代谢异常 钾缺乏：体内钾总量减少 低钾血症：血清钾 3.5mmol/L 钾过多：体内总钾量增多 高钾血症：血清钾 5.5mmol/L 低钾血症-原因 摄入不足： 长期禁食或少食而静脉补液内少钾或无钾 损失过多： A：经消化道、 B：经肾脏 C：肾上腺皮质机能亢进 D：经汗丢失 E：大量注射葡萄糖： 钾随葡萄糖和磷酸盐进入细胞成为糖原，尤其在使用胰岛素时 低钾血症-临床表现 肌无力： 四肢软弱无力 躯干、呼吸肌，呼吸困难、窒息 软瘫、腱反射减弱或消失 肠麻痹：厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等 心肌受累：传导阻滞和节律异常 低钾血症-临床表现 神经系统： 烦躁不安、倦怠、深腱反射消失，头晕、淡漠 神志不清，水盐代谢及酸碱平衡紊乱 （低钾性碱中毒、低钾性手足抽搐症） 血管麻痹可出现休克 低钾血症-治疗 积极治疗原发病，去除发病因素 途径：口服、静脉 浓度：每升输液中含钾量不超过40mmol/L （相当于 1000ml液体中含钾最多Kcl 3g） 速度：输入钾量应控制在20mmol/h以下 （约每小时补钾量应小于 Kcl 1.5g） 高钾血症-原因 摄入过多 排出困难 细胞内钾外移 细胞外液容积减少或血液浓缩 其他:抗癌药或ACEI使用引起的高血钾 高钾血症-临床表现 无特异性 心血管表现 常有心动过缓或心律不齐 严重时室颤，最后心脏停搏于舒张期 典型心电图表现： 早期T波高尖，QT间期延长 QRS波增宽，PR间期延长 血钾大于7.0mmol/L时，心电图有异常变化 高钾血症-治疗 停用：含钾药物，去除高钾原因 降低血钾浓度： 促进K+进入细胞 输注碳酸氢钠溶液 输注葡萄糖溶液及胰岛素 透析疗法：腹膜透析、血液透析（血钾 6.5mmol/L） 对抗心律失常 静脉注射10%葡萄糖酸钙20ml 能缓解K+对心肌的毒性作用 动脉血气分析 1 pH：反映机体酸碱状态 正常值为7.35～7.45 pHa 7.35提示机体存在酸中毒 pHa越低 组织缺氧越重 pHa 6.9 动脉血气分析 2 PaCO2: 反映肺通气功能 正常值为35～45mmHg 低于35mmHg 通气过度 高于45mmHg 通气不足、二氧化碳潴留 动脉血气分析 3 PaO2: 反映肺交换或氧合功能 正常值为高于80mmHg 低于80mmHg，提示肺交换功能障碍和低氧血症 正常值：1~2 mmol/L 意义：休克越严重，时间越长，血乳酸浓度越高 动脉血乳酸 血小板 血小板计数 platelet count, plt 是计数单位容积（L）周围血液中血小板数量 可用镜下目视法、自动化血细胞分析仪检测 【参考值】 100～300 ×109/L 血小板 低于50×10 9/L：会有出血危险 低于20×10 9/L：出血危险加大 低于10×10 9/L：易出现严重的中枢神经系统出血、胃肠道大出血而危及生命 关注容易得到的资料，及早发现病情变化 病人一般情况 神志、皮肤色泽、体态、 尿、便、引流液、 生命体征 T、P、R、BP、SpO2 化验结果 血糖、K+ Na+ Cl- Mg++ 血常规、血气、Lac 血小板、APTT。。。 注意变化趋势 危重患者观察及护理风险评估 主要内容 及时识别危重病人十分重要 容易得到的评估资料 如何识别 突然的病情变化 您遇到过吗？ 突然变化还是突然发现？ 最好的策略--预防 早期采用简单的治疗措施 进行较容易的处理 预防病情进一步恶化 为诊断和治疗赢得时