幽门螺旋杆菌感染教案.pptVIP

诊疗指南 幽门螺旋杆菌的发现至今已32年 Hp是1982年澳大利亚学着巴里·马歇尔（Barry J. Marshall）和罗宾·沃伦（J. Robin Warren）从人胃内成功地分离出“未鉴定的弯曲杆菌”（unidentified curved bacilli），此二人因此获得2005年的诺贝尔生理学或医学奖。1989年正式命名为幽门螺旋杆菌（Helicobater pylori）简称H.pylori或Hp。 早在十九世纪后期就曾经有人发现狗胃内存在一种螺旋状微生物，随后在二十世纪初发现人胃内中亦有“螺旋体”，直至1982年才分离出这种细菌。总而言之，幽门螺旋杆菌有一个世纪的的研究史，32年的分离史 我国张振华教授在1985年首次分离出Hp后，Hp的研究成为胃肠病领域最热门的课题。1998年4月，全国幽门螺旋杆菌科研协作组在上海正式成立，2000年经中华医学会理事会批准，更名为中华医学会分会幽门螺旋杆菌学组。 Hp是G-杆菌，呈“S”型或“L”型，长1.5～5.0μm,宽0.3～1.0μm，电镜下可见菌体表面光滑，一段有2-6条带鞘鞭毛，鞭毛顶端膨大呈球形，Hp依靠鞭毛运动。因其粘附特性而定值于胃粘膜小凹及其邻近表满上皮而繁殖。幽门螺杆菌是微需氧菌，环境氧要求5～8%，在大气或绝对厌氧环境下不能生长。 Hp在全球自然人群的感染率超过50%，发展中国家高于发达国家，经济越落后、文化水越越低，Hp感染率越高。Hp感染率随年龄增加而增加。 我国Hp感染率范围是42%-64%，平均55%。我省为68%，位居全国感染率最高的第四个省份。 Hp感染的危险因素 经济状况差 文化程度低 居住拥挤 污染水源或食物 卫生条件差 暴露于Hp感染者1、消化内镜医护2、共同居住的家人有Hp感染 Hp的传播途径至今尚未完全明了。多数研究认为：人是唯一传播源，人-人间传播是重要途径。多数认为通过粪-口、口-口、口-胃途径传播可能性大。 目前已确认Hp与上胃肠道疾病中的4中疾病密切相关：1、慢性胃炎 2、消化性溃疡 3、胃癌 4胃粘膜相关淋巴组织 Hp本身并不分泌致癌物质，它导致胃癌发生时一种间接形式，Hp所含的空泡毒素、尿素酶等毒力因子可损害胃粘膜细胞，造成粘液排空，上皮脱落，电镜下可见胃粘膜细胞肿胀，细胞内质网系统扩张，致使细胞增殖加快，增生活跃的细胞DNA合成旺盛，易受基因毒致癌物的损害而发生细胞突变、缺失，而导致细胞癌变。 Hp与上胃肠道疾病的关系 Hp可引起三种不同类型的慢性胃炎：1、浅表性胃炎2、弥漫性胃窦炎3、多灶性萎缩性胃炎。 Hp相关性胃炎的病理特点是1、粘液上皮变性 2、中性粒细胞和慢性炎症细胞浸润 3、肠上皮化生 4、非典型增生 5、腺体萎缩 Hp感染引起的肠上皮化生是胃肠道粘膜对慢性持续性感染的一种适应现象。肠化是发展为胃腺癌的高危因素。 Hp感染与胃癌 流行病学研究认为：1、Hp感染率与胃癌的发生率呈明显正相关，Hp感染者其胃癌风险值增加 2、Hp感染与胃癌的发生都随年龄的增加而增加 3、Hp感染与胃癌的发生都与人群的经济状况、社会地位及卫生条件有关 4、Hp与胃癌都好发于胃窦。 胃癌的自然病史：正常胃粘膜-浅表性胃炎-萎缩性胃炎-肠上皮化生-非典型增生-胃癌 Hp感染是肠化生及异型增生的重要因素。 Hp与消化性溃疡 早在1910年Schwartz的名言“没有胃酸就没有溃疡”，如今“没有Hp就没有溃疡和溃疡复发”已成为新观点。消化性溃疡被认为是原因不明的复发性疾病 国内外大量临床研究证实：根除Hp后可以降低或防止胃及十二指肠溃疡的复发。 Hp感染监测指征 胃及十二指肠溃疡 萎缩性胃炎 早起癌术后 低度恶性胃MALT淋巴瘤 准备长期服用NSAID?阿司匹林药物治疗 准备长期接受抑酸剂治疗 胃癌患者一级接触者 与Hp感染密切接触者 Hp根除治疗后确认Hp是否根除者。 Hp的诊断 侵入性的检测方法：胃镜取材检测。 非侵入性的检测方法：1、血清型检测 2、粪便抗原检测 3、C13、C14-尿素呼气试验 C13、C14-尿素呼气试验 需内镜检查的患者，快速尿素酶试验（RUT)是最好的选择 Hp根除后，血清中抗体水平在半年内维持阳性，故血清学检测不能区分患者为现症还是过去感染 Hp有高度活性尿素酶，可分解尿素产生NH3和CO2，CO2在小肠上端吸收后入血液循环，随呼吸排出，受试者口服C13或C14标记的尿素后，如果有Hp感染，可将同位素标记的尿素酶标记为同位素标记的CO2，检测受试者服药前后呼出的气体可判断。C13检测需高精度检测，价格昂贵。C14不适应孕妇儿童。运动后不宜进行检测，近期服用质子泵抑制剂、铋剂及抗生素将导致假阴性结果。 粪便抗原检测，同样不能服用质子泵抑制剂、铋剂及抗生素将导致假阴性结果的药物。 H