心力衰竭(好)-副本摘要.ppt

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治疗(Management) 急性肺水肿是危重急症应积极迅速地抢救 (一)抢救措施 (二)确定并治疗诱因 (三)基本病因的诊断和治疗 (一)基本处理 病人取坐位,两腿下垂 高流量氧气吸入(10~20L/min),可应用酒精或有机硅消泡剂。可给予正压呼吸(positive endexpiratory pressure PEEP) 建立静脉通道,有条件时行心电血压监护。 吗啡 静脉注射,无静脉通道时可皮下或肌肉注射(5~10mg)。 快速利尿 速尿(呋塞米,静注20~40mg)。 氨茶碱 洋地黄 毛花苷C静脉给药,首剂0.4~0.8mg,2小时酌情再给0.2~0.4mg。 (二)血管活性药物 1.血管扩张剂 (1)硝普钠(SNP) 为A、V扩张剂 用法:静脉滴注:一般剂量为12.5~25μg/min滴入2~5min起效,逐渐加量,根据血压调整用量,维持收缩压在100mmHg左右;对有高血压者Bp下降幅度以不超过80mmHg为度;维持量50~100ug/min。 注意:SNP含氰化物,用药时间不宜连续超过24h。 (2)硝酸甘油 扩张小V→降低回心血量→LVEDP及肺血管压↓。 用法:先以10ug/min开始,然后10min 调整一次,每次增加5~10ug以血压达到上述水平为度。 2. 正性肌力药物 β受体兴奋剂:多巴胺、多巴酚丁胺小到中等剂量降低外周阻力,增加肾血流量,增加心肌收缩力和心输出量有利于改善AHF病情。 磷酸二酯酶抑制剂 米力农 (三)机械辅助治疗 (四)病因治疗 根据条件对诱因和基础病因治疗。 复习思考题 1、心功能不全的病理生理有哪些变化? 2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断? 3、如何诊断心功能不全? 4、心功能不全有哪些治疗方法? 5、如何选择ACEI/β受体阻滞剂治疗心力衰竭? 6、如何选择利尿剂处理心功能不全? 7、洋地黄的适应证、禁忌证、中毒的识别及处理? 8、急性左心功能不全应如何抢救? 参考文献:ACC/AHA2009成人心力衰竭诊断与治疗 * 当心肌收缩力↓时,为了保 证正常的心排血量,机体发生的 代偿机制主要有: Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加)即增加心脏的前负荷,使回心血量↑,心室舒张末期容积↑,从而增加心排血量及提高心脏作功量。以左心室功能曲线表示在正常人和心衰时 左心室收缩功能(C1表示,为纵坐标)和左心室前负荷(左心室舒张末压(LVEDP)表示,为横坐标)的关系。 * 当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要代偿机制,此时心肌细胞数并不增多,以心肌纤维增多为主,继续发展终至心肌细胞坏死。心肌肥厚 ①心肌收缩力↑,克服后负荷阻力,在一定时间内维持正常心排血量(可无心衰症状)。 ②心肌顺应性↓,舒张功能降低, LVEDP↑ 客观上已存在心功能障碍表现。 * 所有不同病因器质性心脏病的主要并发症/ 病人住院和死亡的主要原因之一 心力衰竭的发病率逐年增加 * 因体静脉压增高所致。 特征:为重力性水肿,表现为首先出现身 体下垂部位,常为对称性,压陷性。 胸腔积液:也是体静脉压↑所致,胸水多 为双侧,如为单侧以右侧多见(可能与右 膈下肝游血有关)。心衰好转时,胸水常 可吸收。 因体静脉压增高所致。 3.肝大:因肝淤血所致,肝大常伴压痛。长期右心衰可致心源性肝硬化,晚期可出现黄疸及腹水。 4.心脏体征:基础心脏病的原有体征,右心衰时因右心室扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。 * 1\/衰时血中去甲肾上腺↑ (1)作用于心肌β受体→心肌收缩 力↑、心率↑,提高心排血量。 (2)周围血管收缩→心脏后负荷↑, 心率↑→心肌氧耗量↑。 2/ras激活:当CO↓→RAS被激活。代偿作用: ①心肌收缩↑,周围血管收缩维持血压→ 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 ②促进醛固酮分泌→水、钠潴留,总体液 量↑→心脏前负荷↑→对心衰代偿作用。 有利:心肌收缩力增强,周围血管收缩维持血压。醛固酮分泌,使水钠潴留,增加总体液量及心脏前负荷,对心衰起代偿作用。当CO↓→RAS被激活。 (1)代偿作用: ①心肌收缩↑,周围血管收缩维持血压→ 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 ②促进醛固酮分泌→水、钠潴留,总体液 量↑→心脏前负荷↑→对心衰代偿作用。 (2)不利一面 RAS激活后,血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及相应增加的醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化,称之为细胞和组织的重构(remodelling)。 3/心钠肽(ANP)和脑钠肽(BNP)主要由心房合成和分泌,有强的利尿作用。心衰时,由于心房压↑,ANF分泌↑,但心

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