高压氧在肝硬化形成与治疗中的作用.pdfVIP

中华医学会第二十次全国高压氧医学学术会议论文汇编 ·243· 的综合治疗短期可以提高中性粒细胞的吞噬能力，而吞噬能力与C反应蛋白、糖化血红蛋白有关。 1．2提高组织氧水平、促进低氧组织修复：低氧是大血管或微血管病变导致局部缺血的后果，其 他并发症如感染和水肿也可引起局部氧供减少。低灌注、感染组织氧供的增加在损伤修复过程中引起了 明显积极的改变，原因是增强了成纤维细胞复制、胶原合成以及新生血管形成。缺血软组织在过氧合中 提高了能量代谢储存．水肿得以减轻。 1．3促干细胞释放作用：高压氧可增加骨髓内皮祖细胞(EPC)向循环血中的释放。EPC是骨髓 干细胞的一种，对损伤的修复起决定性作用。干细胞存在于人类和动物的骨髓中，具有分化成不同组织 和器官细胞的潜能。研究显示生理刺激动员EPC释放不能充分促进严重缺血缺氧的伤口完全愈合。而 高压氧通过增加骨髓一氧化氮(N0)产生，触发骨髓内皮祖细胞向外周循环释放，增进缺血组织灌注 和伤口愈合。 2．治疗(研究)方法：Efrati (totalanti—oxidant 氨酸后可改善疗效；89例回顾性研究发现，包含高压氧的治疗方案同常规方案或生长因子治疗相比， 损伤恢复更快，而合用高压氧与生长因子未见明显协同效应。经皮血氧张力(Tcp02)的测定有利于诊 断局部缺血并判断高压氧疗有效与否，而改良的Tc002测定有更高的价值。 3．经济效率：加拿大学者统计12年DF患者医疗费用，发现包含高压氧的治疗方案较常规方案减 少费用18．2％，美国学者认为高压氧基于对DF长期治疗的预期是经济的。 4．疗效判断：Cochrane创伤小组认为高压氧显著减少了DF患者截肢的危险性并且增加了第一年 恢复的机会。综合治疗结果的影响因素包括肾功能衰竭、吸烟史、经皮血氧张力、高压氧治疗次数以及 治疗进程的中断，数据显示高压氧对于Wagner分级3级或以上的患者的下肢末端损害是重要的辅助疗 法。 目前虽然高压氧治疗DF的基础及循证医学研究得到广泛接受，但是该领域仍然存在诸如方法学缺 点、报道较少等问题，需要更多严格的随机对照试验来验证。 80．高压氧在肝硬化形成和治疗中的作用 陆关法 孙蓬蓬 田 霞 青岛市海慈医疗集团高压氧科(266033) 辛沂青 肝硬化是一种临床常见的慢性肝病，以肝内弥漫性纤维化、假小叶和肝细胞再生结节形成为特征， 其中相当一部分病人同时伴有低氧血症，且后者可能在肝硬化进程中起重要作用。高压氧(hyperbaric oxygen，HBO)作为一种安全廉价的治疗方法，它能改善机体组织、器官的有氧代谢，在干预肝硬化 的形成和肝硬化治疗中可以发挥重要的作用。 一、低氧血症与肝硬化 在肝硬化形成过程中，一方面，肝细胞在外来损害因素(包括毒物和致病微生物)的作用下发生变 性坏死，另一方面，由于肝细胞及周围组织受损，纤维结缔组织增生，肝组织淤血，氧供给障碍，导致 肝损伤进一步加重，形成恶性循环，近来的研究发现，肝硬化病人不仅存在肝脏本身由于局部淤血等因 的微循环和肝线粒体功能，影响肝脏的能量代谢。Moiler等报道：在l／3～2／3的肝硬化病人中存在动 脉氧分压低下。在没有脑病的肝硬化病人中有22％存在低氧血症．且与肝功能异常的程度有关。肝硬 化时，大量纤维结缔组织增生，胶原纤维沉积于肝窦血管壁的内外，即肝窦的毛细血管化，使氧弥散距 离增加，肝细胞和线粒体缺氧‘在弥散的假小叶内．由2～3层细胞组成的肝细胞板层取代了正常的单 层细胞板层．使肝细胞血管表面积与肝窦面积之比的绝对值下降．肝细胞氧供减少。肝硬化时还存在” 中华医学会第二十次全国高压氧医学学术会议论文汇编 快寞”现象，即在残余肝窦中存在一些血流速度较快的肝窦，缩短肝细胞与血液氧和其他物质交换的时 间，上述这些肝组织结构和微循环的变化势必造成肝组织有效供氧不足。 此外，肝硬化血流动力学紊乱造成肺内分流也是低氧血症的主要原因，一般认为肺内毛细血管扩张 与肝硬化门静脉高压分流和肝功能低下不能灭活血管活性物质有关。一氧化氮(nitricoxide，NO)是 一种血管扩张剂，大量研究表明，动脉血管内皮细胞NO合成增加介导了肝硬化高动力循环的产生并在 外周动脉扩张中起关键作用。内毒素是肝硬化